 |
БИЛИАРНАЯ ПАТОЛОГИЯ СЕГОДНЯ: ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ
|
|
Ю.В. Белоусов, И.В. Журавлева
Харьковская медицинская академия последипломного образования
Вступление
Среди заболеваний пищеварительной системы у детей одно из первых мест по частоте и распространенности занимают заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей, составляющие от 10% до 36,4% от общего числа гастроэнтерологических заболеваний [1,3].
В последние годы представления о билиарной патологии у детей значительно трансформировались. Установлено, что формирование заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей приходится преимущественно на возраст 5–6 и 9–12 лет, т.е. на периоды наиболее интенсивного роста и развития организма ребенка, когда его физиологические функции наиболее неустойчивы и ранимы. В эти периоды вероятны значительные изменения морфологических и физиологических соотношений различных органов и систем, возможна дезинтеграция роста, массы тела и сроков полового созревания, способствующая возникновению функциональных изменений, влияющая на развитие и положение желчного пузыря и желчевыводящих путей. Показано значение аномалий числа, положения, величины, формы и строения желчного пузыря в развитии функциональных нарушений моторики. Изучены сложные механизмы формирования дискинезии желчного пузыря и тонуса сфинктерного аппарата, а также особенности их трансформации от гиперкинетических к гипокинетическим и от гипотонических к гипертоническим формам. Определена роль нарушений вегетативной нервной системы и гормональной регуляции пищеварения в развитии дискинезий. Доказано, что билиарные дисфункции представляют собой не только самостоятельную нозологическую форму, но играют существенную роль в развитии воспалительных и метаболических заболеваний билиарной системы.
Структура хронических заболеваний билиарной системы у детей разнообразна — от билиарных расстройств функционального генеза (дискинезии), определяемых Маастрихтским соглашением-3 как «функциональное билиарное расстройство желчного пузыря» (Е1) и «функциональное билиарное расстройство сфинктера Одди» (Е2), до желчнокаменной болезни, удельный вес которой в последние годы значительно возрос [3,4]. В литературе имеются убедительные доказательства связи желчнокаменной болезни как с билиарными расстройствами гипокинетического типа, приводящими к явлениям холестаза, так и с воспалительными менениями желчного пузыря — холецистит [2,6]. Застой желчи способствует усилению всасывания жидкости и водорастворимых эмульгированных веществ, в результате чего концентрация холестерина и билирубина в желчи повышается, а желчных кислот — снижается (холецистогенная дисхолия). При воспалении концентрация желчных кислот в желчи снижается вследствие их всасывания, а воспаленная слизистая оболочка желчного пузыря выделяет экссудат, содержащий большое количество муцина и кальция, которые являются основой для отложения солей. Таким образом, как билиарные дисфункции, так и воспалительные состояния желчного пузыря, являются своего рода предшественниками желчнокаменной болезни, причем вероятность ее развития на фоне холецистита значительно возрастает. В развитии воспалительных изменений желчного пузыря, наряду с холестазом, существенную роль играет инфекция, причем не только бактериальная — не исключается возможность воздействия вирусной, паразитарной или грибковой флоры, а также развитие так называемых «абактериальных» форм воспаления. При этом наиболее частым путем проникновения инфекции в желчный пузырь считается восходящий, что возможно при инфицировании желчного пузыря микробами, поступающими из нижележащих отделов пищеварительного тракта, прежде всего кишечника, чему способствует избыточный рост бактерий в тонкой кишке или толстокишечный дисбиоз. В то же время не исключается возможность в ряде случаев лимфогенного или гематогенного инфицирования.
В последние годы, в связи с урбанизацией жизни, в том числе детского населения, изменением характера питания, широким и не всегда оправданным применением антибиотиков, в значительной степени изменились взаимоотношения макроорганизма и населяющей его микрофлоры. Это выражается не только в уменьшении индигенной микрофлоры, но и появлении условно-патогенных форм, которые при определенных условиях могут приобрести патогенные свойства. Различная степень кишечного дисбиоза (дисбактериоза) встречается достаточно часто у детей разного возраста, нередки явления бактериальной транслокации — проникновения микробов из желудочно-кишечного тракта во внутреннюю среду организма. Этот процесс требует всестороннего изучения и осмысления, но с точки зрения билиарной патологии очевидна необходимость установления характера микрофлоры желчи в изменившихся условиях и ее взаимосвязи с кишечной флорой как возможного источника инфицирования, что позволит внести коррективы в этиотропную терапию холецистита у детей.
Вышеизложенное определило цель исследования и позволило наметить конкретные пути ее реализации: изучить характер микрофлоры желчи и кишечника у детей, больных хроническим холециститом, сопоставить полученные данные и обосновать принципы дифференцированной коррекции выявленных изменений.
Материал и методы исследования
Исследование проводилось на базе городского гастроэнтерологического отделения 19-й детской больницы и соматического отделения 24-й детской больницы г. Харькова. Под наблюдением находились 106 детей с верифицированным диагнозом «Хронический холецистит». Заболевание чаще встречалось у мальчиков — 62 (58,5±4,79%). Большинство детей находились в возрасте 10–12 лет — 42 (39,6±4,75%) и 13–15 лет — 52 (49,1±4,9%). У 81 (76,4±4,12%) ребенка длительность заболевания превышала год.
Диагноз хронического холецистита и определение характера дискинетических изменений устанавливался на основании клинического обследования и подтверждался результатами ультразвукового исследования билиарной системы. У всех вошедших в разработку больных наблюдались уплотнение и утолщение стенок желчного пузыря
более 2 мм, наличие в полости пузыря осадка и дополнительные эхосигналы вокруг желчного пузыря как проявление перифокального воспаления. У 94 (88,7±3,08%) детей выявлена гипокинетическая дискинезия желчного пузыря. Желчь для биохимического и бактериологического исследований получали методом фракционного дуоденального зондирования, доставляли в лабораторию на протяжении двух часов и в течение часа проводили посев на дифференцированные среды методом Голда. Бактериологическое исследование кала проводилось общепринятым способом. Бактериологические исследования проведены на кафедре иммунологии и микробиологии Харьковской медицинской академии последипломного образования на базе Института микробиологии им. Мечникова АМН Украины.
Результаты исследований и их обсуждение
В клинической картине хронического холецистита в различных сочетаниях и с разной степенью выраженности отмечались три основных синдрома: болевой, диспептический и хронической неспецифической интоксикации. Боли в животе в большинстве случаев носили характер давящих, распирающих, периодически усиливающихся после пищевой или физической нагрузки. Локализовались они преимущественно в области правого подреберья, иногда иррадиировали под правую лопатку. Из диспептических явлений наиболее характерными были капризный (избирательный) аппетит, запах изо рта, тошнота, изредка — рвота, нарушения стула, преимущественно в виде запора или смена запора поносом. Признаки хронической интоксикации проявлялись слабостью, повышенной утомляемостью; субфебрильная температура имела место лишь у отдельных больных. При осмотре у большинства детей отмечалась бледность кожного покрова, обложенность языка. При пальпации живота у всех 106 больных выявлена болезненность в области правого подреберья с положительными пузырными симптомами и пальпировалась увеличенная до 1–5 см чувствительная при пальпации печень.
Бактериологическое исследование желчи (порция «В») и толстой кишки проведено у 80 детей с хроническим холециститом.
При бактериологическом исследовании желчи только у 8 (10,0±3,35%) детей желчь оказалась не инфицированной, у 51(63,75±5,37%) больного из желчи «В» высеяна монокультура, у 21 (26,25±4,92%) больного выявлены ассоциации микроорганизмов. Результаты исследования представлены в таблицах 1, 2.
При характеристике микробного пейзажа желчи порции «В» прежде всего обращает внимание, что у 82,35±5,34% больных в пробах желчи выявлены дрожжеподобные грибы рода Candida albicans и у 3,92±2,72 — Candida cruzei , что позволяет предположить их возможную этиологическую роль. Согласно современной классификации, они относятся к роду Candida семейства Cryptococcaceae, куда включены одноклеточные микроорганизмы овальной или округлой формы, образующие псевдомицелий и размножающиеся в основном почкованием. В наших исследованиях выделены только два вида этого семейства — Candida albicans и Candida cruzei, причем наиболее патогенный и распространенный в Украине — Candida albicans, у которого выявлены 3 группы факторов патогенности: лабильность морфофизиологических свойств клетки, рецепторы адгезии и ферменты. Как следует из таблицы 2, и в случаях ассоциации микробов ведущее место занимают грибы рода Candida albicans, что подтверждает предположение об их возможной этиологической роли.
При изучении морфофизиологических свойств грибов Candida albicans, выделенных у больных хроническим холециститом, в 7 случаях (8,75±3,16%) было отмечено изменение цвета пигмента, образуемого грибами при росте на питательной среде Сабуро. Обычно культуры образуют пигмент от белого до коричневого. В наших наблюдениях у 5 (6,25±2,74%) больных выделены из желчи культуры, образующие пигмент оранжевого цвета, напоминающий пигмент, выделяемый культурами рода Serratia, и у 2_х детей — пигмент черного цвета — меланин. Обычно фермент меланин образуется в организме больных при нарушении белково-углеводного обмена, что может косвенно свидетельствовать о значительных морфофизиологических изменениях свойств клеток грибов Candida albicans в сторону агрессии и обуславливать тяжесть патологического процесса при их наличии, особенно при образовании пигмента меланина.
Для подтверждения возможной этиологической роли грибов рода Candida в развитии хронического холецистита, установления взаимосвязи между микрофлорой желчи и микрофлорой толстой кишки проведено изучение толстокишечного микробиоценоза у всех детей, находившихся под нашим наблюдением. Результаты бактериологического исследования толстокишечной микрофлоры приведены в таблице 3.
Таким образом, при хроническом холецистите у детей отмечается снижение индигенной микрофлоры (бифидо и лактобактерий) и появление значительного количество грибковой микрофлоры, преимущественно Candida albicans. Сравнительный анализ микрофлоры желчи и толстой кишки свидетельствует о корреляционной связи между показателями наличия грибов рода Candida в кале и желчи больных хроническим холециститом и дает основания предполагать, что одним из основных этиологических факторов, обуславливающих развитие воспалительного процесса в желчном пузыре, являются грибы рода Candida — вид Candida albicans.
Выводы
Полученные результаты свидетельствуют о том, что в последние годы в силу многочисленных причин произошло перераспределение возбудителей хронического холецистита. На смену преимущественно микробной микрофлоре при_
шли условно_патогенные грибы рода Candida. Это обстоятельство позволяет сделать, как минимум, два теоретически
и практически важных вывода: во-первых, корреляция между микрофлорой желчи и толстой кишки свидетельствует о преимущественно восходящем (из кишечника) пути проникновения инфекции при хроническом холецистите у детей; во_вторых, наличие в желчи и содержимом толстой кишки грибов рода Candida требует пересмотра подходов к этиотропной терапии хронического холецистита с ограничением применения антибиотиков и антибактериальных препаратов строгими показаниями. Одновременно возникает необходимость в противогрибковой терапии, однако и та, и другая должны быть обоснованы. Таким образом, определение при хроническом холецистите микрофлоры желчи, при некоторой условности полученных результатов, приобретает серьезное значение. При этом следует иметь в виду, что и определение кишечного дисбиоза на основании исследования фрагмента кала не менее условно, однако широко используется и, по-видимому, будет приниматься во внимание до получения возможности оценить характер микрофлоры иным, более надежным и достоверным, способом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баранов А.А. Научные и организационные приоритеты в детской гастроэнтерологии // Педиатрия. — 2002. — №3. — С.12–18.
2. Белоусов Ю.В., Журавлева И.В., Савинова Е.М. Микробиоценоз кишечника и микрофлора желчи при хронических холециститах у детей // Укр. мед. альм. — 2003. — №1. — С.12–14.
3. Ильченко А.А. Дисфункции билиарного тракта и их медикаментозная коррекция // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2002. — №5. — С. 25–29.
4. Урсова Н.И. Проблемы функциональных расстройств билиарного тракта у детей и их коррекция // РМЖ. — 2003. — №3. — С.138–142.
5. Физико<химическая стадия желчнокаменной болезни у детей: Метод. реком. / Ю.В. Белоусов, Е.В. Шутова, Л.Г. Волошина и др. — К., 2006. — 20 с.
6. Gores G.J. Mechanisms of cellinjury and death sn cholestasis and hepatoprotectson by ursodeocsycholi acid // J. Hepatology. — 2000. Vol.32. — P.11–13.
Ключевые слова: дети, хронический холецистит, микрофлора желчи, биоценоз кишечника, принципы лечения.
Ключові слова: діти, хронічний холецистит, мікрофлора жовчі, біоценоз кишечнику, принципи лікування.
Key words: children, chronic cholecystitis, bile microflora, intestine biocenosis, principles of treatment.
Реклама:
книги интернет магазин медицина, английский
билет автобус Европа
Транспортные новости и статьи
Книги верстка, макетирование, дизайн
интересные новости со всего мира
строительство и ремонт, недвижимость
Для экологичного строительства оцилиндрованное бревно из хвойных пород, а также готовые дома и бани. |
|
| :
2009/4/17 15:39:52
6950 |
|
|
