 |
Физиологическое значение микроэлементов для женщин репродуктивного возраста
|
|
О.М. Кравец
Городской клинический родильный дом № 1, г. Кривой Рог
Днепропетровская государственная медицинская академия
Резюме. Описано физиологическое значение биоэлементов кальция, магния, меди, железа для женщин репродуктивного возраста. Дисбаланс минерального обмена негативно отражается, прежде всего, на системе мать—плацента—плод. Детально описано физиологическое значение микроэлемента железа, а его недостаток — в развитии анемии у женщин детородного возраста.
Резюме. Описано фізіологічне значення біоелементів кальцію, магнію, міді, заліза для жінок репродуктивного віку. Дисбаланс мінерального обміну негативно позначається, насамперед, на системі мати—плацента—плід. Детально описане фізіологічне значення мікроелемента заліза, а його недостатність — у розвитку анемії у жінок дітородного віку.
К концу пубертатного периода все органы и системы женского организма достигают функциональной зрелости и организм женщины способен осуществлять репродуктивную функцию. Репродуктивный возраст женщины продолжается до 45–47 лет.
Это активный и ответственный период жизни женщины, в течение которого женщина дает начало новой жизни. Беременность, роды, появление ребенка на свет — естественные физиологические процессы, которыми руководят инстинкты, отработанные природой на протяжении сотен тысяч лет. И именно репродуктивный возраст женщины требует мобилизации всех органов и систем организма,
оптимального состава микронутриентов для полноценного развития плода [1].
Беременность, даже при условии ее физиологического течения, сопровождается напряженностью всех видов обмена, в том числе и кальций-фосфорного (Са-Р), D_витаминного и других микроэлементов. Эти изменения возникают уже с I триместра беременности и нарастают по мере функциональной перестройки эндокринной системы.
Кальций принимает участие в процессах построения костного скелета, передаче нервно-мышечного возбуждения, является фактором свертывания крови, кофактором многих ферментов и неферментных белков. Содержание Са в плазме составляет 0,09–0,10 г/л. У здоровых беременных достаточно большой резерв компенсаторно-приспособительных реакций организма для поддержания Са-Р гомеостаза. При этом происходит перераспределение микронутриентов с созданием депо в плаценте для обеспечения развития и роста плода. При недостатке кальция эстрогены и гормон паращитовидной железы могут мобилизовать его запасы из костей беременной.
Беременность называют «кальциевым стрессом» для женщин [2]. Плод аккумулирует около 30 г кальция из материнского организма. Если в пище беременной не хватает необходимого количества кальция, то кальций и фосфаты поступают в организм плода из костной ткани и твердых тканей зубов беременной женщины. Во время лактации также возрастает кальциевая нагрузка на организм лактирующей женщины.
Дисбаланс микроэлементного обмена тесно связан с активностью некоторых энзимов, витаминов и металлобиотиков (железо, кобальт, магний, медь, цинк), что негативно отражается на эритропоэзе, снижении уровня общей иммунологической реактивности, атрофических изменениях слизистых оболочек, эпителии половых желез и росте инфекционных заболеваний. Дисбаланс минерального обмена отражается и на плотности костной ткани и состоянии зубов беременной. Метаболизм Са и Р существенно изменяется при наличии осложненной беременности. Наиболее значимые изменения происходят при развитии преэклампсии, когда нарушается и микроциркуляция в тканях, что ведет к развитию гипоксии, ацидозу и следовому растворению минеральной основы кости. У беременных с поздними гестозами нарушения Са-Р обмена приводят к нарушению эластичности эритроцитов и реологических свойств крови, нарушается маточно-плацентарное кровообращение, формируется хроническая плацентарная недостаточность, а сниженный уровень эстрогенов оказывает антикатаболическое действие на костную ткань, повышая активность остеокластов и уменьшая син_
тез белковой матрицы кости [3].
Нарушение минерального обмена во время беременности негативно сказывается на формировании костного скелета и зубов у плода, вплоть до рождения детей, как уже говорилось, с признаками рахита. Улучшает утилизацию Са витамин D, который участвует в процессах ремоделирования кости, увеличивает кишечную абсорбцию Са, угнетает секрецию паратгормона и костную резорбцию.
Прием препаратов кальция, фосфора и витамина D у беременных с гестозами своевременно профилактирует остеопенические осложнения у матери и плода [4].
Физиологическое значение железа определяется его участием в деятельности дыхательных пигментов — гемоглобина, миоглобина и клеточных ферментов — каталазы, пероксидазы, цитохрома и др. Основная часть железа входит в состав гемоглобина, меньшая часть — в состав миоглобина и дыхательных ферментов. Из организма железо выделяется при апоптозе клеток эпителия с желчью, мочой и потом.
Кровь богата ионами Na+, Cl_, Ca2+, Mg2+, Fe2+. Один эритроцит человека содержит около 3.108 молекул белка (преимущественно гемоглобина), 7.105 атомов меди, 1.105 атомов олова, 2.104 атомов никеля, 3.105 атомов бора и алюминия и др. Присутствие того или иного иона металла и аниона (например, Cl) необходимо для работы ферментов. Коферменты часто выступают в роли окислителей, принимая в ходе окисления электроны и передавая их далее кислороду [5].
Железо является главным микроэлементом крови. От 75 до 80% его общего количества содержится в гемоглобине, остальные — ферритин и гемосидерин — в костном мозге, селезенке, мышцах. Большая часть из разрушающихся эритроцитов вновь поступает в гемоглобин. Всасывается железо, главным образом, в виде двухвалентной формы в начальной части тонкой кишки. В клетках слизистой оболочки железо окисляется энзимом меди — церулоплазмином, соединяется с белком апоферритином и образует комплекс ферритин. Не соединившееся с трансферрином железо поступает в костный мозг (где включается в гем нормобластов), клетки печени (здесь откладываются запасы ферритина) и другие клетки, где в составе более 70 железосодержащих ферментов, оно участвует в различных физиологических процессах. Кроме того, церулоплазмин и трансферрин являются компонентами антиоксидантной системы защиты организма. Мощными физиологическими стимулами синтеза и выхода церулоплазмина в кровь являются также эстрогены и глюкокортикоиды, которые во время беременности продуцируются все в более значительном количестве.
Железосодержащие биомолекулы выполняют следующие основные функции:
1) транспорт электролитов (цитохромы, железосеропротеиды);
2) транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин и др.);
3) участие в формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы и др.);
4) транспорт и депонирование железа (трансферрин, ферритин и др.);
5) обеспечение функций иммунокомпетентных клеток [6].
Железо является не единственным микроэлементом, необходимым для синтеза гемоглобина. Более того, гемоглобин и эритроцит являются хрупкими структурами, которые должны быть защищены от повреждающего действия кислорода. Кислород, перешедший в состояние свободного радикала, является токсичным и активирует воспалительные механизмы. Поэтому медь и марганец необходимы в равной степени как для того, чтобы участвовать в синтезе гемоглобина, так и для участия в антиоксидантной защите.
Микроэлемент медь входит в состав эритроцитов и нуклеиновых кислот, играющих большую роль в синтезе гемоглобина, и усиливает обмен железа. Лигандами меди являются белки_транскуприены и альбумин (в соотношении 2:1). Медь участвует в биохимических процессах как составная часть электронпереносящих белков, осуществляющих реакции окисления органических субстратов молекулярным кислородом. Конкретная роль меди в гемопоэзе проявляется возможностью вызывать анемию при недостатке последней за счет снижения срока жизни эритроцитов. Медь необходима также для поступления железа в митохондрии.
У здоровых людей концентрация медив крови постоянна и увеличивается во время беременности и при стрессе. Медь играет очень важную роль в метаболизме железа, активно вмешиваясь в процесс гемопоэза. Действительно, для того, чтобы быть перенесенным в клетки, производящие гемоглобин, железо, прибывающее как из ЖКТ, так и из печеночных резервов, должно быть окислено в трехвалентное, чтобы фиксироваться на трансферрине, своем транспортном протеине. Это окисление требует присутствия энзима меди — церулоплазмина.
Эритроциты являются клетками, которые особенно подвержены воздействию кислородных радикалов [5]. В нормальных условиях каждый эритроцит производит 107 суперокисленных анионов в день, которые легко нейтрализуются системой защиты — супероксиддисмутазой, каталазой железа и глютатионпероксидазой. При дефиците антиоксидантов, в частности, меди, излишек свободных радикалов может повлечь за собой окисление гемоглобина и липидов мембраны, что, в свою очередь, приводит к гемолизу эритроцитов, ухудшению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей, в том числе и тканей пародонта [7].
Важное значение отводится и микроэлементу марганцу, который также способствует усвоению железа. Порфирин марганца был выделен из эритроцитов, что указывает на его причастность в метаболизме компонентов крови. Марганец оказывает регулирующее влияние на показатели иммунитета, связан с синтезом белков, ДНК, РНК многих гормонов, нормализует структуру и стабильность
клеточных мембран [6].
Организм человека содержит 4–4,5 г железа. Источником железа, используемого для кроветворения, является:
- эндогенное железо, основная масса которого сконцентрирована в гемоглобине и в депо: около 60% железа находится в гемоглобине, 30% входит в состав ферритина, 9% — в миоглобине, 1% — в составе ферментов;
- экзогенное (алиментарное) железо — поступает в организм с пищей.
Транспорт железа осуществляется трансферрином — гликопротеином плазмы крови. Лактоферрин грудного молока обеспечивает железом грудных детей. Основным белком, который депонирует железо, является ферритин. Он транспортирует железо в клетки печени, костного мозга, селезенки и ретикулоциты. Гемосидерин (большие агрегаты молекул ферритина) нерастворим в воде. Более
70% железа плазмы крови поступает в костный мозг, где оно включается в синтез гемоглобина.
Начиная с 12–14 лет, прежде всего, в женском организме отмечаются железодефицитные состояния (ЖДС). ЖДС (син.: гипосидероз, сидеропения) — широко распространенная патология вследствие недостатка железа в организме человека от рождения до глубокой старости. В подростковом возрасте и у взрослых дефицит железа (ДЖ) присущ, прежде всего, женскому организму. По данным ВОЗ, в мире ЖДС отмечается у всех девочек-подростков, а железодефицитная анемия (ЖДА) регистрируется у 3–8% мужчин и среди 30–50% женщин репродуктивного возраста [8]. Недостаток железа в организме может определяться как:
1) предлатентный ДЖ — потеря железа только из депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фонда;
2) латентный ДЖ (или преданемия) — патологическое состояние на фоне потери железа из депо и снижение его уровня в сыворотке крови;
3) манифестный ДЖ — ЖДА протекает на фоне сниженного содержания железа в депо и сыворотке крови.
Дефицит железа часто сопровождается сухостью слизистой оболочки полости рта и языка, воспалением красной каймы губ, болезненностью языка, трещинами в углах рта [9], распространенностью (до 94,9% — в 18–34 лет и до 100% — у лиц, старше 35 лет) заболеваний тканей пародонта на фоне анемий, причем в большей мере заболеванию подвержены женщины (87,4%) с ЖДА [10].
Анемия — клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. В структуре заболеваний беременных ЖДА встречается в 95–98% случаев. В Украине отмечен рост числа беременных с анемией в 8 раз [11].
Беременность предрасполагает к возникновению ЖДС, поскольку в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плаценты и плода. Развитие анемии связано и с гормональной перестройкой организма беременной, развитием раннего токсикоза, который сопровождается нарушением всасывания железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Основной причиной является прогрессирующий дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного комплекса и для увеличения массы циркулирующих эритроцитов [11].
Потребление железа в течение беременности увеличивается до 3,5–4,0 мг/сутки (в I триместре — на 0,6–0,8 мг/сут.; во II триместре — до 2,8–4,0 мг/сут.; в III триместре — до 10–12 мг/сут). За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа; на потребности плода — 280–290 мг; на функционирование плаценты — 25–100 мг.
Суммарная потребность железа составляет 1020–1060 мг. К концу беременности неизбежно наступает обеднение организма матери железом в связи с депонированием его в фетоплацентарном комплексе — 450 мг (для обеспечения костномозгового кроветворения плода), увеличением объема циркулирующей крови (около 500 мг), в послеродовом периоде — в связи с физиологической кровопотерей во время родов (150–200 мг) и лактацией (400 мг). Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 1200–1400 мг, в итоге происходит обеднение депо железа на 50%. Для восстановления потраченного запаса железа женщине требуется не менее 2–3 лет.
Течение беременности у женщин с анемией часто сопровождается целым рядом осложнений: акушерских (невынашивание, преэклампсия, плацентарная недостаточность, слабость родовой деятельности, кровотечения) и перинатальных (гипоксия плода, задержка его развития).
Послеродовый период осложняется гнойно-воспалительными заболеваниями (у 14%) и гиполактацией (у 36%)
родильниц [8].
Иммунная система матери вынуждена постоянно перестраиваться в зависимости от тяжести осложнения. В это время новый уровень равновесия или адаптации достигается за счет участия новых факторов или механизмов связи иммунокомпетентных клеток.
Установлено [12], что даже физиологическое течение беременности приводит к некоторому снижению количества лимфоцитарных популяций Т- и В-лимфоцитов в первой половине беременности, что обусловливается возможным гормональным влиянием фетоплацентарного комплекса с иммунодепрессивным действием и является важным фактором формирования толерантности к антигенам плода,а также направлено на создание оптимальных условий нормального функционирования материнско-плодового комплекса.
При анемии беременных общее количество Т-лимфоцитов (СД3) изменяется в зависимости от тяжести анемии, причем изменения коррелируют со степенью тяжести анемии, при которых уровень СД4, хелперных лимфоцитов достоверно снижается уже при I степени тяжести анемии и достигает существенного снижения при III степени. Это особенно важно для беременной, т. к. значительное угнетение генераций основных популяций СД4+ и СД8+ играет основную роль в реализации родов и защите плода от инфицирования вирусами.
Важное значение для развития беременности и течения родов имеет субпопуляция натуральных киллеров (NK-клеток), уровень которых снижается в первой половине беременности и повышается во второй, что свидетельствует о подготовке иммунной системы к родам. При ЖДА наблюдается обратная картина, что связано с активацией NK_клеток при дефиците железа, а при значительном его снижении компенсаторная активация продукции NK-клеток становится невозможной. Дефицит железа ведет и к следовому торможению дифференциации Т-лимфоцитов, которые имеют маркер апоптоза (СД95). Изучение гуморального иммунитета при ЖДА указывает на дисиммуноглобулинемию, при которой отмечается торможение синтеза IgG, уменьшение уровня IgM и незначительного повышения уровня IgA, что указывает на кооперативное взаимодействие гуморального и клеточного иммунитета при дефиците железа в организме беременной [12].
По определению ВОЗ, анемией следует считать снижение уровня гемоглобина менее 100 г/л, у беременных — менее 110 г/л в I и III триместрах и менее 105 г/л во II триместре. Анализ феррокинетических показателей указывает на то, что по мере развития беременности наблюдается снижение концентрации сывороточного железа, в условиях анемии и гестоза достоверно повышается общая железосвязывающая способность сыворотки крови, а уровень ферритина и сывороточного железа изменяются в зависимости от тяжести гестоза, при этом беременные женщины составляют группу высокого риска по железодефициту [13].
Недостаточная обеспеченность железом женщин детородного возраста повышает риск патологии беременности, родов и плода. Поэтому основные усилия необходимо направлять на профилактику и своевременное лечение железодефицита и ЖДА беременных [14, 15]. Морфологическим субстратом негативных процессов, проходящих в системе мать—плацента—плод при ЖДА, является плацента.
Основное место в лечении ЖДА беременных отводится железосодержащим препаратам, однако следует помнить и о синергичном участии микроэлементов меди и марганца в этиологии и патогенезе ЖДА. Для успешной терапии ЖДА необходимо учитывать особенности взаимодействия микроэлементов в живом организме. Усиленное поступление извне одного микроэлемента может повлечь целый ряд нарушений функций других взаимосвязанных микроэлементов. При ЖДА наблюдается дефицит железа, меди и марганца в плаценте, что свидетельствует о срыве процессов адаптации.
Единственным безопасным способом коррекции является введение микроэлементов в комбинации. Отмечено,что изолированное введение только железа уменьшает содержание марганца в сыворотке и активность супероксиддисмутазы Mn лимфоцитов, а введение железа в сочетании с марганцем или только марганца повышает содержание марганца в сыворотке и супероксиддисмутазы Mn, введение железа или железа в комбинации с марганцем увеличивает концентрацию сывороточного ферритина.
Комбинация железо_марганец_медь лучше удовлетворяет потребность женщин с ЖДА в этих элементах [7]. Таким образом, репродуктивный возраст женщины требует мобилизации всех органов и систем организма, особенно в период беременности, когда оптимальный состав микронутриентов становится также необходимым компонентом и для полноценного развития плода. Даже здоровая беременность влечет за собой напряженность всех резервных компенсаторно_приспособительных механизмов организма.
Дисбаланс минерального обмена отражается негативно, прежде всего, на системе мать—плацента—плод. Наличие анемии у женщин детородного возраста повышает риск патологии беременности, родов и развития плода.
Ассортимент препаратов кальция, железа и витаминно-минеральных комплексовуказывает на достаточный арсенал средств для профилактики и лечения железодефицитов и гипомикроэлементозов с целью снижения к минимуму или полного устранения их негативных последствий.
ЛИТЕРАТУРА
1. Мурашко О.А. Рождение и роды с точки зрения перинатальной психологии // Репрод. здоровье женщины. — 2004. — № 3. — С. 21—24.
2. Коржова В.В., Ахмерова А.Д., Данкова Т.Г. Фосфорно-кальциевый обмен у родильниц при позднем токсикозе и корреляция его с состоянием зубочелюстной системы // Стоматология. — 1992. — №3. — С. 28—31.
3. Жабченко И.А. Состояние кальций_фосфорного обмена и коррекция его нарушений при нормально протекающей и осложненной беременности (обзор литературы) // Здоровье женщины. — 2005. — № 3. — С. 34—38.
4. Prentice A. Calcium in pregnancy and lactation // Ann. Rev. Nutr. — 2000. — V. 20. — P. 249—272.
5. Rice_Evans C. Erythrocytes, oxygen radicals and cellular pathology / Das D., Essman W. Oxygen radicals: systemic events and disease proсesses. —
Karger: Bale, 1990. — P. 1—30.
6. Сенчук А.Я., Задорожная Т.Д., Константинов К.К. Гистологические и ультраструктурные изменения плаценты у беременных с железодефицитной анемией при использовании препарата «Тотема» // Здоровье женщины. — 2006. — № 1. — С. 62—68.
7. Фавье А. Железодефицитная анемия: важность синергического эффекта во взаимодействии микроэлементов // Перинатологія та педіатрія. 2000. — № 1. — С. 54—55.
8. Клиническая оценка эффективности препарата «Феррамин-Вита» в лечении железодефицитной анемии беременных / В.Е. Дашкевич, А.Г. Цыпкун, Ю.В. Давыдова, О.В. Прядко // Здоровье женщины. — 2004. — № 3. — С. 44—46.
9. Тарасенко Л.М., Непорада К.С., Григоренко В.К. Функціональна біохімія. — Полтава, 2000. — 216 с.
10. Стрельченя Т.М. Вивчення поширеності запальних захворювань пародонту у хворих на залізодефіцитну анемію за допомогою індексу CPITN / Основні стоматологічні захворювання, їх профілактика та лікування: Матер. доповідей Всеукр. наук._практ. конф. — Полтава, 1996. — С.154.
10. Профилактика и лечение железодефицитных анемий гемофероном у беременных / В.П. Квашенко, И.Т. Говоруха, А.А. Железнов, В.В. Прилуцкий // Здоровье женщины. — 2005. — № 1. — С. 23—25.
11. Прядко О.В. Особливості імунних порушень при залізодефіцитній анемії вагітних // Педіатрія, акушерство та гінекол. — 2004. — № 3. — С. 79—83.
12. Лубяная С.С., Овчаренко А.В. Особенности метаболизма железа у беременных с гестозом // Здоровье женщины. — 2005. — № 2. — С. 29—31.
13. Песоцкая Л.А. О комплексном подходе к лечению железодефицитных анемий // Журн. практ. лікаря. — 2005. — № 1. — С. 34—37.
14. Последствия железодефицита у беременных женщин / S. Hercberg, P. Galan, P. Preziosi, M. Aissa // Репрод. здоровье женщины. — 2005. — № 4. — С. 38—42.
Ключевые слова: микроэлементы, репродуктивный возраст женщин.
Ключові слова: мікроелементи, жінки репродуктивного віку.
Key words: microelements, reproductive age women.
Реклама:
интернет магазин книги медицина, английский
билеты на автобус в Европу
Новости транспорта и статьи
верстка, макетирование, дизайн книг
Мания – интересные новости со всего мира
строительство и ремонт, недвижимость
Туризм, путешествия и отдых
Аскрин-Интеграция. Официальный дилер kramer, масштабатор, vp, vm . Склад в Петербурге. |
|
| :
2009/5/29 15:35:59
5613 |
|
|
