Современная стоматология Зубное протезирование Здоровье женщины Перинатология и педиатрия Современная педиатрия МедЭксперт
МастерДент: апекс-локаторы Bingo-1020 и NovApex – точность и удобство в работе  ::  Публикуйте у нас пресс-релизы и рекламные статьи, прайсы, персональные страницы :: Медицина. МедЭксперт
НОВОСТИ
  » Читать
»
Добавить
СТАТЬИ
  » Читать
»
Добавить
КАТАЛОГ
  » Смотреть
»
Добавить
ОБЪЯВЛЕНИЯ  
  » Смотреть
(+ добавить)
ФОРУМ
  » Смотреть
(+ участвовать)
Авторам | О нас | Вход | Регистрация | Контакты | Реклама | Каталог товаров (+прайсы) | Поиск
     Книжный магазин  
Медицинские книги

     Новости  
Новости
Новости компаний

     Авторам  
Добавить новость
Добавить статью
Правила публикации

     Наши журналы  
Новые журналы
Издания-партнеры:
Современная стоматология
Зубное протезирование
Здоровье женщины
Современная педиатрия
Перинатология и педиатрия
Здоровье мужчины
Украина. Здоровье нации

     VIP-партнеры  
Персональные страницы
А.А. Тимофеев
В.В. Бережной
В.Г. Бургонский
В.В. Подольский

     Разделы  
Стоматология
Зубное протезирование
Здоровье женщины
Педиатрия
Перинатология
Украина. Здоровье нации
Дайджест
Новые журналы
Прайс-листы
Интересные книги
Книжный магазин

     Каталог  
Медицинское страхование
Лечебные учреждения

     Справочник  
Лечение болезней
Инструкции к лекарствам
Беременность
Календарь беременности
Онкология

     Последние статьи  
» Быстрый и удобный поиск нужного врача
» Кинезио тейп это...
» Современное протезирование зубов
» Что такое пульпит и как его вылечить
» Тугоухость: как определить недуг
» Виды подтяжек женской груди: что нужно знать в первую очередь
» Клиники мануальной терапии в Киеве
» Препараты для здоровья и спорта NOW Foods
» Компьютерная томография: принципы, возможности, где пройти?
» Одноразовые пеленки. Реальная помощь для молодой мамы
» Японские тонометры анд
» Клинико-диагностический центр «Медпомощь 24»: здоровье пациента в надежных руках
» Подмышечные и подлокотные костыли: особенности применения
» Покупка справок обеспечит свободу действий при любых обстоятельствах
» Выбираем матрас: советы врача-ортопеда

     Персональные страницы  
AdverMAN – реклама в интернете

     Информация  
Сайты
Сайты–партнеры

 
Статьи. Медицина

Медицинские статьи. Медицинские журналы. Медицинские книги. Медицина. Лечение. Здоровье

Ефективність комплексного застосування рослинних препаратів у лікуванні хронічного пієлонефриту у фазі загострення

Л.П. Мартинюк, Т.О. Мильніков
Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського

Резюме. Вивчали ефективність препаратів Канефрон Н та Хофітол в комплексному лікуванні хронічного пієлонефриту (ХПН) без порушення азотовидільної функції нирок у фазі загострення. За умови призначення вказаних препаратів виявлено швидшу позитивну динаміку клінічного стану пацієнтів, зменшення проявів інтоксикації, нормалізацію аналізів сечі та крові в коротший строк, що дозволило скоротити термін стаціонарного лікування пацієнтів та попередити виникнення рецидивів загострення ХПН.

Резюме. Изучали еффективность препаратов Канефрон Н и Хофитол в комплексном лечении хронического пиелонефрита (ХПН) без нарушения азотовыделительной функции почек в фазе обострения. При назначении указанных препаратов была отмечена более ранняя позитивная клиническая динамика, уменьшение проявлений интоксикационного синдрома, нормализация анализов мочи и крови в более короткие сроки, что позволило сократить продолжительность стационарного лечения пациентов, а также уменьшить частоту рецидивов обострения ХПН.



Вступ

   Актуальність проблеми інфекцій сечовидільної системи (ІСС) визначається як значною розповсюдженістю даної патології [1], так і відомими труднощами клінічної та лабораторно!інструментальної діаґностики. Термін «інфекції сечовидільної системи» об'єднує хвороби, які мають дуже схожі клініко!лабораторні прояви, тому іноді досить важко встановити топічний діагноз та верифікувати пієлонефрит (ПН) навіть за допомогою інструментальних методів досліджень [2–4].

   У структурі ІСС інфекціям нирок дослідниками та клініцистами надається особлива увага, оскільки зазвичай прихований, латентний перебіг ПН, важкість діагностики, схильність до розвитку артеріальної гіпертензії та ниркової недостатності перетворюють його на важливу практичну і теоретичну проблему сучасної медицини [5, 6]. Враховуючи те, що недуга у великому відсотку випадків вражає осіб працездатного віку і веде до тимчасової чи постійної втрати працездатності, ПН є також вагомою медико!соціальною проблемою [7].

  Насьогодні вважається, що ПН — неспецифічний інфекційно-запальний процес, який локалізується переважно в чашечно-мисковій системі нирки та її тубуло!інтерстиціальній зоні, що підкреслює анатомо!функціональну єдність цих структур [8–13]. Поряд із цим існує ще одна точка зору, згідно з якою хронічний ПН — це генетично обумовлене імуноопосередковане висхідне неспецифічне вогнищеве запалення переважно тубуло!інтерстиціальної тканини в поєднанні з ураженням сечовидільних шляхів [14].

    Патогенетичною основою розвитку даного патологічного процесу є наявність інфекційного агента з особливостями його патогенності і вірулентності, порушення уродинаміки функціонального або органічного характеру, а також стан імунореактивності макроорганізму. Причому порушення уродинаміки присутнє як при вторинному (обструктивному) ПН, коли субстратом найчастіше служить конкремент, так і при первинному (необструктивному), що виникає в незміненій нирці і обумовлений місцевим впливом специфічних агентів бактерій і деяких гуморальних середників [8–11, 15].

    Найбільш частими збудниками ПН є представники родини Enterobacteriaceae і серед них, зокрема, кишкова паличка, яка висівається приблизно в 80% випадків [1, 12, 16, 17], на другому місці Proteus mіrabilis — 14–16% [15]. За деякими даними, збільшується кількість грампозитивних збудників ПН (Enterococci — 21%, Staphylococus aureus, S. saprophyticus, S.epidermidis, Corinebacterium, Klebsiella pneumoniae виступає збудником у 12–15% випадків) [18], причому у молодих пацієнтів в якості інфекційного агента превалює E.coli, у чоловіків похилого віку з аденомою простати — Streptococus faecalis. У хворих на цукровий діабет з імунодепресивними станами ПН часто викликають гриби роду Candida. Зустрічається також вірусний пієлонефрит в основному у дітей під час епідемії грипу групи А [9, 19].

   Можливість мікроорганізмів уражати ниркові структури визначається їхніми патогенністю і вірулентністю. Патогенність мікроорганізму включає його здатність до адгезії, інвазії, ушкодження тканин і активність розмноження в них. Фактори вірулентності найбільш вивчені у штамів E.coli, що належать до уропатогенних. Вони допомагають мікроорганізму протистояти захисним механізмам макроорганізму, колонізувати сечовивідні шляхи, ушкоджувати тканини нирки і  персистувати, викликаючи хронізацію процесу. Найбільш важливими вірулентними факторами в патогенезі ПН є адгезини, за допомогою яких бактерії міцно прикріпляються до рецепторів уроепітелію [20–22]. До факторів вірулентності відносять також капсулярний К!антиген, що пригнічує опсонізацію, фагоцитоз і комплементзалежну бактерицидну активність крові. Ендоплазматичний О-антиген, дія якого пов’язана з ліпідом А клітинних мембран, через систему простагландинів впливає на гладку мускулатуру, викликаючи обструкцію і підвищення тиску з розвитком рефлюксів, і спричиняє ендотоксикоз. Фактори, які ушкоджують епітелій сечових шляхів — цитотоксичний некротизуючий фактор 1, гемолізин, аеробактин [9, 20, 23].

   Основний шлях проникнення бактерій у сечові шляхи — висхідний, уриногенний [8–10, 20, 21, 24, 25]. Протее слизова оболонка сечового міхура і структури нирок легко звільняються від проникаючої інфекції в разі непорушеної уродинаміки, гемодинаміки та імунореактивності макроорганізму [20]. Гематогенне інфікування відбувається в 3–5% випадків [24, 25].

   Резервуаром уропатогенних бактерій є пряма кишка, промежина і уретра [17, 20]. Факторами, які сприяють попаданню бактерій в уретру і сечовий міхур, є: анатомічні особливості жіночих сечовивідних шляхів (коротка, широка уретра і близькість аноректальної зони, що обумовлює в 8 разів вищу захворюваність жінок у порівнянні з чоловіками), інтенсивне статеве життя, використання з контрацептивною метою діафрагми і сперміцидів, гомосексуальні контакти, недостатність місцевого імунітету (зниження секреторного Ig A), наявність у деяких осіб генетично детермінованих Р!рецепторів на поверхні уроепітелію, які дозволяють прикріплятись уропатогенним бактеріям, будь!які анатомічні і функціональні розлади, які призводять до порушення відтоку сечі, а також інструментальні маніпуляції [15, 20, 26].

   Важливе значення має також зміна мікробного пейзажу периуретральної ділянки, що може бути пов’язано з дисбактеріозом кишечника, гормональним дисбалансом [27, 28], а у старших жінок зі зміною рН середовища вагіни в зв’язку з дефіцитом естрогенів. При цьому природна мікрофлора (дифтероїди, стрепто!, стафілококи, лактобактерії) поступається місцем грамнегативній флорі кишкової групи [8, 24].

    Наступний крок в патогенезі ПН — це проникнення мікроорганізмів у ниркові миски і далі в тканини нирок.

   Вважається, що сама по собі інфекція сечовивідних шляхів рідко супроводжується тяжкими паренхіматозними нирковими процесами. Тут вступає в дію вроджений або набутий міхурово!уретральний і внутрішньонирковий рефлюкси [1, 20, 24].
   
   Вроджений міхурово!уретральний рефлюкс виявляють у маленьких дітей частіше у віці 2–3 років, і він може повністю проходити до 5–6 років. Його виявляють у 30–50% дітей з рецидивними інфекціями сечовивідних шляхів і у 50% дорослих з хронічним ПН.

  Набутий міхурово-уретральний рефлюкс частіше виникає при уретероцеле, нейрогенному сечовому міхурі, аденомі простати. Внутрішньонирковий рефлюкс — зворотний ток сечі у венозну форнікальну систему нирки або в ниркові канальці.
   
    Міхурово-уретральний і внутрішньонирковий рефлюкси сприяють проникненню бактерій у мозковий шар нирок, де їх розмноження і виділення екзо- і ендотоксинів викликає місцеву і гуморальну відповідь організму [29–31]. Під дією хемотаксичного фактору в інтерстицій мігрують поліморфноядерні клітини, макрофаги, лімфоцити, які виділяють цитокіни, вільні радикали, медіатори запалення [32]. Ці речовини вражають не тільки бактерії, але і власні клітини нирок, спричиняючи фокально-сегментарні або генералізовані ураження паренхіми нирок, що веде до її рубцювання, зморщування, калікоектазії.

   Такі місцеві фактори, як гіперосмолярність, недостатня оксигенація і кровопостачання, перешкоджають адекватному гуморальному і місцевому захисту, сповільнюють міграцію лейкоцитів, сприяють більш тривалому перебуванню бактерій у мозковому шарі, їх розмноженню.

   Фактори, які сприяють формуванню інфекційного процесу в сечовивідних шляхах і нирках:
— обструкція сечовивідних шляхів;
— інструментальне дослідження сечовивідних шляхів;
— вагітність (гіперпрогестинемія веде до розладів цистоїдної функції сечоводів, стиснення сечоводів збільшеною маткою);
— цукровий діабет, при якому порушується нирковий кровотік, прогресує гломерулосклероз, нейрогенна дисфункція сечового міхура та імунна неспроможність;
— неінфекційна патологія нирок (гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит) веде до порушення ниркової гемодинаміки, гломеруло! і тубулоінтерстиціальний склероз;
— імуносупресивна терапія з приводу інших захворювань.

    У генезі первинного хронічного пієлонефриту певну роль відіграють і антигени головного комплексу гістосумісності, зокрема асоціація хронічного ПН з наявністю антигенів HLA A1 i B17.

    Основними критеріями діагностики ПН є:
— клінічні: больовий синдром, дизурія, полакіурія, можливі поліурія і ніктурія, симптоми дегідратації, синдром ендогенної інтоксикації, гіпертермія варіабельного характеру, артеріальна гіпертензія, позитивний симптом постукування в поперековій ділянці;
— лабораторні зміни (сечовий синдром — бактеріурія >105/мл, лейкоцитурія, помірна протеїнурія, еритроцитурія, циліндрурія, макрогематурія на тлі ниркової коліки або папілонекрозу; можливі анемія, лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ, токсична зернистість нейтрофілів). Інструментальні зміни:
— оглядова рентгенографія (нирки займають вертикальне положення, контури нерівні, фізіологічна рухомість знижена);
— екскреторна урографія (в ранніх стадіях хронічного або при затяжному перебігу гострого пієлонефриту гіпертонус, гіперкінез чашечок, шийки чашечок спазмовані, форма їх трикутна; в пізніх стадіях характерна грибоподібна деформація гіпотонічних чашечок із звуженням їх щийок, сплощенням і стоншенням склепінь, вертикальна конфігурація розширеної миски, пієлоектазія, тубулярні, форнікальні, венозні рефлюкси, збільшення ренальнокортикального індексу (синдром Ходсона);
— УЗД: зменшення розмрів та різні розміри нирок, деформація, висока ехопозитивність ниркових структур [33];
— комп’ютерна томографія: наявність кіст різних розмірів, зменшення розмірів нирок, ущільнення верхівок пірамід, кальцифікація;
— радіоізотопна ренографія: асиметрія кривих ренограм;
— хромоцистоскопія: порушення пасажу сечі.

   Синдром ендогенної інтоксикації (СЕІ) супроводжує практично всі захворювання і патологічні стани, в тому числі і ПН. Він є не просто патогенетичним результатом розвитку певної хвороби з відповідними клінічними проявами, але й одним із провідних механізмів розвитку і прогресування захворювання і виникнення його усклад! нень [34–36].

    Під синдромом ендогенної інтоксикації розуміють складний симптомокомплекс клінічних проявів хвороби, що поєднується з порушенням мікро! і макроциркуляції, водно!електролітного балансу, кислотно!лужної рівноваги, структурними змінами в клітинах органів і тканин.

    Незалежно від етіологічного фактора клінічні прояви СЕІ однакові при різних формах патології. До них належать загальна слабкість, гіпертермія, погіршення апетиту, порушення сну, дратівливість, пітливість, тахікардія, тахіпное тощо. Існує 3 основних механізми розвитку СЕІ.

     Першим механізмом є деструктивні процеси з посиленням явищ катаболізму, в результаті чого в організмі відбувається накопичення кінцевих і проміжних продуктів обміну речовин, які справляють токсичний вплив на органи і системи. Другий механізм характеризується порушенням функціонування органів, які забезпечують зв’язування, детоксикацію і виведення шкідливих продуктів метаболізму і природних метаболітів, що накопичуються в надмірній кількості. Третьою причиною і механізмом є порушення проникності природних бар’єрних систем організму, що в нормі попереджують надходження токсинів у клітини і міжклітинну рідину. Процес розвитку СЕІ багатоступінчастий, характеризується етапним розвитком явищ токсемії (циркуляція токсичних речовин в крові) та ендотоксикозу (клінічні прояви СЕІ різного ступеня тяжкості).

   Серед маркерів ендогенної інтоксикації одними з найпоказовіших є середні молекули (СМ) [34–37]. Це речовини, до складу яких входять олігоцукри, похідні глюкуронових кислот, поліаміди, глюкагон, вітаміни, нуклеотиди та інші сполуки. СМ є продуктами катаболізму ендо- та екзогенних білків з відносною молекулярною массою 500–5000 Дн. Вважається, що СМ мають нейротоксичний ефект, пригнічують біосинтез білка, ряд ферментів, порушують синтез нуклеотидів, викликають стан вторинної імунодепресії, токсично впливають на еритропоез.

    Склад токсинів при ЕІ надзвичайно різноманітний і характеризується переважанням тих чи інших компонентів при певних захворюваннях. Так, при патології нирок з порушенням їх функції збільшується концентрація СМ фракції, що має максимум поглинання на довжині хвилі 254 нм. У цю фракцію входять фрагменти нуклеїнових кислот, вищі жирні кислоти, тригліцериди, холестерин.

   Зрушення показників фракції СМ, що мають найбільше поглинання в спектрі 280 нм, більш характерне для інфекційних, аутоімунних захворювань, бронхіальної астми, інфаркту міокарда. СМ у значній мірі визначають темп розвитку СЕІ внаслідок їх впливу на гомеостатичні системи, а отже активність і варіант перебігу ПН [34, 35, 39]. Таким чином, фармакологічна корекція проявів ендотоксемії має за мету підвищити ефективність лікування ПН та попередити розвиток ускладнень.

    Одним з ключових моментів дії ендотоксинів є їх вплив на проникність клітинних мембран, а також мембранодеструктивна дія, яка зумовлює активацію процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) [38, 40].

   Ступінь вираження метаболічних зрушень у значній мірі визначає варіант перебігу і хронізацію запального процесу при ПН, що обгрунтовує необхідність їх адекватної корекції.

   Враховуючи те, що при ПН основну функцію детонатора ендотоксикозу відіграє мікробний фактор, першочергове місце у лікувальному комплексі займає етіотропна терапія антибактеріальними засобами з урахуванням чутливості мікрофлори до них [1–4, 8, 55–57]. При цьому слід враховувати здатність мікроорганізмів до трансформації в L!форми, наявність заздалегідь резистентних штамів, їхню тимчасову невразливість при знаходженні у мозковому шарі нирок, нефротоксичність ліків [24].

   Серед антибіотиків найбільш часто застосовуються напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини ІІ–ІІІ поколінь, фторхінолони. Крім цього, певну нішу зайняли препарати нітрофуранового ряду (фурагін, фурадонін, солафур). При цьому вважається, що немає необхідності «стерилізувати» сечовивідні шляхи, оскільки в нирці з нормальною гемо! і уродинамікою і збереженим імунітетом, мікробний фактор піддається елімінації не тільки за допомогою антибактеріальних засобів [21, 56].

    Тому позитивний вплив на динаміку ендотоксемії справляють засоби з уроантисептичною дією, які в порівнянні з антибіотиками мають слабший бактерицидний і бактеріостатичний ефекти, але покращують сечовидільну функцію нирок і сечовивідних шляхів, ліквідуючи спазм гладкої мускулатури останніх, мають діуретичну дію, посилюючи «вимивання» продуктів бактеріального розпаду і ендотоксинів зі сечею.

    Такими властивостями володіють деякі лікарські рослини, наприклад, ведмежі вушка, польовий хвощ, толокнянка, корінь петрушки, шипшина тощо [18, 41].

     Розповсюдженим є застосування комплексних препаратів на основі рослинної сировини, які є зручними в дозуванні, мають бактеріостатичний і діуретичний ефекти, крім того, інгібують процес каменеутворення в нирках пацієнтів, які вже хворіють на сечокам’яну хворобу або мають прояви сольового діатезу. До таких препаратів належить Канефрон Н.

     Препарат Канефрон Н відносно недавно з’явився на ринку України, але з успіхом застосовується у терапії загострень ПН і протирецидивній терапії. До його складу входять золототисячник, любисток, розмарин, які мають антисептичну, спазмолітичну, протизапальну і діуретичну дію, зменшують проникність капілярів нирок, потенціюють ефект антибактеріальної терапії, покращують функцію нирок [11, 42–44]. Препарат Канефрон Н («Біонорика АГ», Німеччина) розроблений у відповідності з концепцією фітонірингу, має стандартний контрольований на всіх етапах виробництва склад і якість, що дало можливість вивчити його дозозалежні ефекти

    Протизапальна дія Канефрону Н забезпечується завдяки розмариновій кислоті, яка пригнічує синтез медіаторів запалення і сповільнює їх вивільнення й активацію. Рослинні компоненти цього препарату володіють також широким спектром антимікробної активності, у т.ч. діють на стійку до синтетичних препаратів мікрофлору. Встановлено також, що Канефрон Н сприяє виведенню солей сечової кислоти, попереджаючи утворення уратних каменів у нирках. Ефірні олії, які містяться в любистку і розмарині, розширюють судини нирок, покращуючи кровопостачання. Фенолкарбонові кислоти, які входять до складу золототисячника, підвищують осмотичний тиск сечі. Разом ці середники спричиняють діуретичну дію [11, 42–45].

    Особливої цінності набуває застосування препарату у таких категорій пацієнтів, як хворі на цукровий діабет та вагітні. Це обумовлено тим, що за цих станів кровопостачання ниркової тканини порушене, тому антибіотики гірше проникають у вогнище запалення, не створюють необхідну концентрацію. Також при тривалому перебігу хронічного процесу в результаті неодноразового, часто короткочасного антибактеріального лікування мікрофлора сечі стає резистентною до звичайних антибактеріальних засобів. При цукровому діабеті порушується уродинаміка внаслідок розвитку вегетативної діабетичної нейропатії, а у вагітних засоби покращення моторики сечовивідних шляхів рутинно не застосовуються. Зниження імунологічної реактивності часто веде до рецидивного перебігу хронічного ПН у таких пацієнтів. Все це обґрунтовує доцільність призначення Канефрону Н даній категорії хворих з огляду на ряд його фармакологічних ефектів, рослинне походження, а також відсутність побічних реакцій, повну безпечність для плоду [46].

    Дослідженнями Д.Д. Іванова та співав. [11] показана ефективність профілактичного застосування Канефрону Н у відношенні зниження частоти реінфекції сечовивідних шляхів та збереження ремісії у пацієнтів з метаболічним синдромом/цукровим діабетом ІІ типу у порівнянні з пацієнтами, які отримували інші уроантисептики. Виявлено також достовірний гіпопротеїнуричний ефект препарату. В той же час достовірних відмінностей в ефективності лікування інфекцій нижніх сечових шляхів у такої категорії хворих при застосуванні Канефрону Н або профілактичної дози уроантисептиків не виявлено.

   Досвід застосування Канефрону Н з метою лікування пізніх гестозів у вагітних з нирковою патологією вказав на високу ефективність препарату при патології нирок і очевидний лікувальний та профілактичний ефект при розвитку пізнього гестозу вагітних [46–49].

    Позитивна динаміка клінічних симптомів, ліквідація запальних змін сечі на фоні застосування Канефрону Н була відмічена у дітей з нейрогенним сечовим міхуром, що супроводжувався розвитком міхурово!сечовідного рефлюксу та хронічного ПН [44].

   Застосування Канефрону Н у хворих з сечокам’яною хворобою та уратною гіперкристалурією сприяло зменшенню дизуричних явищ, зниженню протеїнурії, лейкоцитурії, кристалурії, збільшенню добового діурезу, підвищенню рН сечі та його нормалізації, зниженню концентрації сечової кислоти в крові та сечі. Виявлено також підвищення ефективного ниркового плазмотоку, за даними радіоізотопного дослідження, у порівнянні з контрольною групою.

   Переваги рослинних засобів над синтетичними очевидні. По!перше, це відсутність ускладнень і небажаних побічних ефектів. По!друге, це широкий простір для маневрування, враховуючи багатий вибір рослин, які мають різноманітні види дії і можуть використовуватись залежно від етапу захворювання як основний, допоміжний або паритетний засіб індивідуально у кожного хворого.

    Оскільки одним з непрямих проявів ендогенної інтоксикації (ЕІ) є посилення ПОЛ з активацією АОСЗ, яка при цьому може виявитись недостатньо потужною, для забезпечення повноцінного антиоксидантного захисту, необхідне додаткове введення в організм речовин з антиоксидантними властивостями. Найпоширенішими антиоксидантами, що застосовуються в клініці, є вітаміни Е, С, препарати на основі селену, цинку, різноманітні рослинні препарати (обліпихова олія, зелений чай, плоди шипшини, зародки пшениці тощо) [38, 50].

    Антиоксидантний ефект здійснюється двома шляхами. Перший — прямий, за якого активні форми кисню та вільні радикали інгібуються й їх негативна дія на організм припиняється. Другий шлях — активація ферментів антиоксидантного і антипероксидазного захисту (глютатіонтрансферази, супероксиддисмутази). Антиоксидантна дія проявляється також шляхом стабілізації мембран, з функцією яких щільно пов’язані всі процеси транспорту. Таку дію проявляють кверцетин та унітіол.

   Серед медикаментозних засобів, які володіють антиоксидантною дією, неабиякий інтерес представляє рослинний препарат Хофітол («Лабораторія Роза!Фітофарма», Франція), виготовлений на основі екстракту з листя артишоку польового.

   При застосуванні Хофітолу в комплексному лікуванні пацієнтів з нирковою недостатністю І–ІІІ ступенів, а також хронічного гломерулонефриту в догіпертензивній та гіпертензивній стадіях виявлено достовірне зниження сечовини, холестерину, збільшення діурезу, покращання функціональних печінкових проб (аланін! та аспартатамінотрансферази, тимоло!вероналової проби), спостерігалась тенденція до зниження рівня креатиніну сироватки, покращувався клінічний стан. У пацієнтів з нирковою недостатністю І ступеня, яким призначали Хофітол курсами двічі на рік протягом 3 років у складі комплексної терапії, виявлено сповільнення темпів зниження швидкості клубочкової фільтрації, що свідчило про сповільнення прогресування захворювання. Завдяки застосуванню Хофітолу у хворих, яким проводилась патогенетична терапія ударними дозами циклофосфану і преднізолону, частота побічних ефектів у вигляді диспепсичних явищ та реакції печінки з підвищенням трансаміназної активності крові значно знизилась [51, 52].

   Таким чином, застосування описаних груп препаратів у клініці повинно мати додатковий вплив на розвиток ендотоксемії, а значить попереджати хронізацію і прогресування захворювання з переходом його в стадію ниркової недостатності.
 
    Враховуючи те, що адекватна корекція метаболічних зрушень при ПН є недостатньо розробленою на сьогоднішній день, метою роботи було вивчення впливу рослинних препаратів Канефрон Н та Хофітол з метою підвищення ефективності лікування хворих на ПН без порушення азотовидільної функції нирок.

    Важливим завданням у лікуванні хворих на інфекції сечовидільної системи є ліквідація запального процесу з використанням антибіотикотерапії. Проте антибіктеріальна терапія не завжди є еффективною. Це обумовлено розвитком полімікробної резистентності, продукцією багатьма мікроорганізмами бета!лактамаз, наявністю захворювань сечостатевої системи, збудники яких передаються статевим шляхом (хламідії, молікути, трихомонади).

    Враховуючи вагому роль у патогенезі загострення хронічного пієлонефриту (ХПН) ЕІ з активацією мембранодеструкції та розвитком вторинного імунодефіциту, обгрунтованим є пошук препаратів, які б справляли позитивний вплив на розвиток вказаних порушень, а значить попереджали хронізацію і прогресування захворювання з переходом його в стадію ниркової недостатності.

   Метою роботи було вивчення впливу рослинних препаратів Канефрон Н та Хофітол на клінічний перебіг та синдром ендогенної інтоксикації у хворих на ХПН у фазі загострення.

Матеріал і методи досліджень

  Проведено обстеження 135 хворих, з них 114 жінок, що склало 84,5%, і 21 чоловіків (15,5%). Тривалість захворювання у 34 пацієнтів (25,2%) становила менше 5 років, у 63 (46,7%) — від 5 до 10 років і у 38 (28,1%) — більше 10 років.

   Усім хворим було проведено повне фізикальне обстеження, а також комплекс загальноприйнятих у нефрології методів лабораторно!інструментальних досліджень (загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, аналізи сечі за Нечипоренко та Зимницьким, добова протеїнурія, біохімічний аналіз крові із визначенням глюкози, сечовини, креатиніну, в якості функціональних печінкових показників визначали вміст білірубіну, аспартатамінотрансферази (АсАТ), аланінамінотрансферази (АлАТ), лужної фосфатази (ЛФ).

   Функцію нирок оцінювали за швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ), яку визначали за формулою Cockroft-Gault.

   З метою виключення екстраренальної лейкоцитурії, яка могла б бути обумовлена наявністю урогенітальної патології (уретриту, простатиту), усі пацієнти були оглянуті гінекологом та урологом, а також обстежені на предмет урогенітальних інфекціїй (трихомоніазу, хламідіозу, мікоплазмозу, уреаплазмозу) за допомогою імуноферментного аналізу. Виявлення вказаної патології слугувало критерієм виключення пацієнта з дослідження.

    Видільну функцію нирок оцінювали за допомогою екскреторної урографії і радіоізотопної ренографії з І131-гіпураном.
   
     Візуалізацію особливостей анатомічної будови, положення, форми, контурів нирок та сечовивідних шляхів наявності додаткових тіней здійснювали за допомогою оглядової та екскреторної урографії, а також УЗД.

    Діагноз ПН грунтувався на виявленні больового, сечового, запально!інтоксикаційного синдромів, артеріальної гіпертензії, а також характерних даних, отриманих при інструментальному обстеженні. Патологію чашечно-мискової системи виявляли за допомогою екскреторної урографії (спазм шийок чашечок; розширення, деформація чашечно!мискової системи). З метою виявлення супутньої патології також проводилось всебічне клініко-лабораторне обстеження пацієнтів і консультації відповідних спеціалістів за необхідності.

   Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб. Діагностика СЕІ проводилась шляхом виявлення клінічних ознак інтоксикації, а також за вмістом в крові та сечі середньомолекулярних пептидів (СМП), які визначались при фотоколориметруванні на довжині хвилі 254 і 280 нм (СМП254нм, СМП280нм) в реакції з трихлороцтовою кислотою (Н.І. Габріелян та співавт., 1985 р.), та еритроцитарного індексу ендогенної інтоксикації, який грунтується на зміні сорбційної здатності мембран еритроцитів при ендотоксикозі за методом А.А. Тогайбаєва [53].

    За ступенем тяжкості ЕІ всі пацієнти були поділені на 3 групи залежно від збільшення рівня середніх молекул на еритроцитах на довжині хвилі 254 нм до 25% від норми (легкий ступінь), від 25 до 50% (середній ступінь), більше 50% — (тяжкий ступінь).

   Для об'єктивізації оцінки лікування хворих на ХПН було вибрано критерії, за якими результати лікування було визначено як «значне покращення» та «покращення». Під «значним покращенням» розуміли практично повне зникнення клінічної симптоматики загострення ХПН (больовий синдром, дизурія, підвищення температури тіла, прояви інтоксикаційного синдрому), а також нормалізацію аналізів сечі з припиненням лейкоцитурії, бактеріурії, аналізу крові (нормалізація лейкоформули, зниження ШОЕ). Під терміном «покращення» мали на увазі зменшення клінічних проявів загострення хронічного ПН, проте хворих продовжував турбувати помірний біль у попереку або залишались прояви інтоксикаційного синдрому, після закінчення лікування утримувалась незначна лейкоцитурія, не повністю нормалізувався загальний аналіз крові.

   Відповідно до застосованих схем лікування всіх хворих на хронічний ПН було рандомізовано у 4 групи.

   Першій групі, яка включала 35 (25,9%) хворих, було призначено стандартну терапію, яка включала антибіотик широкого спектру дії в загальноприйнятих середньодобових дозах (цефалоспорини або фторхінолони ІІ–ІІІ покоління), уроантисептик, спазмолітик, засоби для покращення ниркового кровобігу (трентал) і дезінтоксикаціїну терапію (глюкоза 5% 200 мл, вітамін С 5% 5 мл, ентеросгель по 1 ст.л. 3 рази на день) — група ТТ.

   Друга група, в яку входили 34 (25,2 %) пацієнти, поряд з названими препаратами отримувала рослинний препарат Канефрон Н по 2 драже або по 50 крапель 3 рази на день 14 днів — група ТК).

   Третій групі хворих, яка включала 33 (24,4%) пацієнта, було додатково призначено препарат Хофітол по 2 драже 3 рази на день протягом 14 днів на фоні стандарттерапії (група ТХ).

   Четверта група, яка складалась з 33 (24,4%) хворих, отримувала комбіновану терапію препаратами Канефрон Н і Хофітол у вказаних дозах, які застосовувались разом із стандартною схемою лікування (група ТКХ).

   Клініко!лабораторні показники оцінювали при поступленні хворих у стаціонар і повторно після проведення 14-денного курсу лікування. Статистичний аналіз проводили з використанням критеріїв Стьюдента. Застосовували пакети программ «Statistica 5,0» та «Microsoft Excel».

    Коефіцієнт достовірності різниці величин вираховувався за величиною критерія Стьюдента. Різницю величин вважали достовірною при значенні р<0,05.

Результати досліджень та їх обговорення

   Домінуючими синдромами в клінічній картині ПН були больовий — у 111 (82,2%) хворих , інтоксикаційний — у 128 (95%), артеріальної гіпертензії — у 37 (31,4%) та дизуричний — у 32 (23,7%) осіб.

   Сечовий синдром було виявлено у 100% хворих. Бактеріурія зафіксована в загальному аналізі сечі 36,3% хворих та виявлена при бактеріологічному дослідженні сечі 83,9% пацієнтів. При цьому, серед найчастіших збудників хронічного ПН були Staphylococus saprophyticus (21,8%), Staphylococus epidermidis (21,0%), Е.coli (11,3%), Streptococus haemoliticus (8,1%), Staphylococus aureus (4,0%), Klebsiella (3,2%), Streptococus faecalis (2,4%), Enterobacter (1,6%). У 3,7% випадків було висіяно асоціацію мікроорганізмів.

   Аналізуючи дані, отримані в досліджуваних групах до лікування, за лабораторними маркерами СЕІ, відзначимо, що у хворих на ХПН у фазі загострення відмічено достовірне зростання рівня середніх молекул в еритроцитах порівняно зі здоровими особами, при цьому рівень їх виділення зі сечею не відрізнявся від контрольної групи, а також підвищення показника ендогенної інтоксикації еритроцитів незалежно від статі (СМПер254нм 568,9±17,7 ум.од у чоловіків та 546,4±8,0 у жінок (р>0,05) проти 334,1±1,23 у здорових осіб, р<0,001; СМПер280нм 249,4±6,6 у чоловіків та 244,7±3,5 у жінок проти 147,5±2,64 ум.од у здорових, р<0,001; ЕІЕІ 59,3±2,6 у чоловіків та 57,5±1,0% у жінок проти 27,25±1,22 у здорових, р<0,001).

   Відмічено достовірно вищий рівень ендогенної інтоксикації при ускладненому ХПН порівняно з неускладненим (СМПер254нм 578,8±12,3 проти 547,8±7,8 ум.од., р<0,05), при цьому рівень виділення середніх молекул зі сечею практично не відрізнявся від показників контрольної групи (СМПсеч254нм 172,60±4,20 при неускладненому та 177,90±7,60 ум.од. при ускладненому протии 169,04±5,06 ум.од контрольної групи, р>0,05; СМПсеч280нм 207,0±5,1 та 212,3±9,3 ум.од. протии 212,0±7,22 контрольної групи, р>0,05).



   Вивчення динаміки клінічних проявів загострення ХПН та показників ендотоксикозу в результаті лікування, проведеного за різними схемами, показало що при лікуванні за традиційним алгоритмом, клінічні параметри інтоксикації зменшились в порівнянні з вихідним рівнем при ХПН, проте не повертались до норми. Утримувались при такому лікуванні больовий синдром та лейкоцитурія у значної кількості пацієнтів (30,8 та 11,4% відповідно) (табл. 2).

   Значно кращі результати у відношенні зворотного розвитку симптомів загострення ХПН та інтоксикації показали схеми лікування із застосуванням Канефрону Н (больовий синдром утримувався у 10,0%, лейкоцитурія не була відмічена в жодного, р<0,05 по відношенню до групи стандарт!терапії) та Хофітолу (збереження симптомів у 22,2 та 6,1% хворих, р>0,05 по відношенню до груп ТТ і ТК), а особливо обох препаратів у поєднанні (больовий синдром після лікування виявляли у 7,1%, лейкоцитурія нормалізувалась в усіх, р<0,05 по відношенню до групи ТТ). При чому Канефрон Н у більшій мірі впливав на показники активності ХПН, за його призначення спостерігалась швидша і виразніша позитивна динаміка аналізів сечі (зменшення лейкоцитурії, бактеріурії), зменшення больового синдрому та дизурії. За умови призначення Хофітолу хворі швидше відмічали покращення загального стану та зменшення проявів інтоксикації. інструментальному обстеженні.

   Патологію чашечно-мискової системи виявляли за допомогою екскреторної урографії (спазм шийок чашечок; розширення, деформація чашечно!мискової системи). З метою виявлення супутньої патології також проводилось всебічне клініко-лабораторне обстеження пацієнтів і консультації відповідних спеціалістів за необхідності.

   Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб. Діагностика СЕІ проводилась шляхом виявлення клінічних ознак інтоксикації, а також за вмістом в крові та сечі середньомолекулярних пептидів (СМП), які визначались при фотоколориметруванні на довжині хвилі 254 і 280 нм (СМП254нм, СМП280нм) в реакції з трихлороцтовою кислотою (Н.І. Габріелян та співавт., 1985 р.), та еритроцитарного індексу ендогенної інтоксикації, який грунтується на зміні сорбційної здатності мембран еритроцитів при ендотоксикозі за методом А.А. Тогайбаєва [53].

   За ступенем тяжкості ЕІ всі пацієнти були поділені на 3 групи залежно від збільшення рівня середніх молекул на еритроцитах на довжині хвилі 254 нм до 25% від норми (легкий ступінь), від 25 до 50% (середній ступінь), більше 50% — (тяжкий ступінь).

   Для об'єктивізації оцінки лікування хворих на ХПН було вибрано критерії, за якими результати лікування було визначено як «значне покращення» та «покращення». Під «значним покращенням» розуміли практично повне зникнення клінічної симптоматики загострення ХПН (больовий синдром, дизурія, підвищення температури тіла, прояви інтоксикаційного синдрому), а також нормалізацію аналізів сечі з припиненням лейкоцитурії, бактеріурії, аналізу крові (нормалізація лейкоформули, зниження ШОЕ). Під терміном «покращення» мали на увазі зменшення клінічних проявів загострення хронічного ПН, проте хворих продовжував турбувати помірний біль у попереку або залишались прояви інтоксикаційного
синдрому, після закінчення лікування утримувалась незначна лейкоцитурія, не повністю нормалізувався загальний аналіз крові.

   Відповідно до застосованих схем лікування всіх хворих на хронічний ПН було рандомізовано у 4 групи. Першій групі, яка включала 35 (25,9%) хворих, було призначено стандартну терапію, яка включала антибіотик широкого спектру дії в загальноприйнятих середньодобових дозах (цефалоспорини або фторхінолони ІІ–ІІІ покоління), уроантисептик, спазмолітик, засоби для покращення ниркового кровобігу (трентал) і дезінтоксикаціїну терапію (глюкоза 5% 200 мл, вітамін С 5% 5 мл, ентеросгель по 1 ст.л. 3 рази на день) — група ТТ.

   Друга група, в яку входили 34 (25,2 %) пацієнти, поряд з названими препаратами отримувала рослинний препарат Канефрон Н по 2 драже або по 50 крапель 3 рази на день 14 днів — група ТК). Третій групі хворих, яка включала 33 (24,4%) пацієнта, було додатково призначено препарат Хофітол по 2 драже 3 рази на день протягом 14 днів на фоні стандарттерапії (група ТХ).

  Четверта група, яка складалась з 33 (24,4%) хворих, отримувала комбіновану терапію препаратами Канефрон Н і Хофітол у вказаних дозах, які застосовувались разом із стандартною схемою лікування (група ТКХ). Клініко!лабораторні показники оцінювали при поступленні хворих у стаціонар і повторно після проведення 14-денного курсу лікування. Статистичний аналіз проводили з використанням критеріїв Стьюдента. Застосовували пакети програм «Statistica 5,0» та «Microsoft Excel». Коефіцієнт достовірності різниці величин вираховувався за величиною критерія Стьюдента. Різницю величин вважали достовірною при значенні р<0,05.

Результати досліджень та їх обговорення

   Домінуючими синдромами в клінічній картині ПН були больовий — у 111 (82,2%) хворих , інтоксикаційний — у 128 (95%), артеріальної гіпертензії — у 37 (31,4%) та дизуричний — у 32 (23,7%) осіб.

   Сечовий синдром було виявлено у 100% хворих. Бактеріурія зафіксована в загальному аналізі сечі 36,3% хворих та виявлена при бактеріологічному дослідженні сечі 83,9% пацієнтів. При цьому, серед найчастіших збудників хронічного ПН були Staphylococus saprophyticus (21,8%), Staphylococus epidermidis (21,0%), Е.coli (11,3%), Streptococus haemoliticus (8,1%), Staphylococus aureus (4,0%), Klebsiella (3,2%), Streptococus faecalis (2,4%), Enterobacter (1,6%). У 3,7% випадків було висіяно асоціацію мікроорганізмів.

   Аналізуючи дані, отримані в досліджуваних групах до лікування, за лабораторними маркерами СЕІ, відзначимо, що у хворих на ХПН у фазі загострення відмічено достовірне зростання рівня середніх молекул в еритроцитах порівняно зі здоровими особами, при цьому рівень їх виділення зі сечею не відрізнявся від контрольної групи, а також підвищення показника ендогенної інтоксикації еритроцитів незалежно від статі (СМПер254нм 568,9±17,7 ум.од у чоловіків та 546,4±8,0 у жінок (р>0,05) проти 334,1±1,23 у здорових осіб, р<0,001; СМПер280нм 249,4±6,6 у чоловіків та 244,7±3,5 у жінок протии 147,5±2,64 ум.од у здорових, р<0,001; ЕІЕІ 59,3±2,6 у чоловіків та 57,5±1,0% у жінок проти 27,25±1,22 у здорових, р<0,001).

    Відмічено достовірно вищий рівень ендогенної інтоксикації при ускладненому ХПН порівняно з неускладненим (СМПер254нм 578,8±12,3 проти 547,8±7,8 ум.од., р<0,05), при цьому рівень виділення середніх молекул зі сечею практично не відрізнявся від показників контрольної групи (СМПсеч254нм 172,60±4,20 при неускладненому та 177,90±7,60 ум.од. при ускладненому протии 169,04±5,06 ум.од контрольної групи, р>0,05; СМПсеч280нм 207,0±5,1 та 212,3±9,3 ум.од. протии 212,0±7,22 контрольної групи, р>0,05).

   Вивчення динаміки клінічних проявів загострення ХПН та показників ендотоксикозу в результаті лікування, проведеного за різними схемами, показало що при лікуванні за традиційним алгоритмом, клінічні параметри інтоксикації зменшились в порівнянні з вихідним рівнем при ХПН, проте не повертались до норми. Утримувались при такому лікуванні больовий синдром та лейкоцитурія у значної кількості пацієнтів (30,8 та 11,4% відповідно) (табл. 2).

    Значно кращі результати у відношенні зворотного розвитку симптомів загострення ХПН та інтоксикації показали схеми лікування із застосуванням Канефрону Н (больовий синдром утримувався у 10,0%, лейкоцитурія не була відмічена в жодного, р<0,05 по відношенню до групи стандарт!терапії) та Хофітолу (збереження симптомів у 22,2 та 6,1% хворих, р>0,05 по відношенню до груп ТТ і ТК), а особливо обох препаратів у поєднанні (больовий синдром після лікування виявляли у 7,1%, лейкоцитурія нормалізувалась в усіх, р<0,05 по відношенню до групи ТТ). При чому Канефрон Н у більшій мірі впливав на показники активності ХПН, за його призначення спостерігалась швидша і виразніша позитивна динаміка аналізів сечі (зменшення лейкоцитурії, бактеріурії), зменшення больового синдрому та дизурії. За умови призначення Хофітолу хворі швидше відмічали покращення загального стану та зменшення проявів інтоксикації. зросли з 156,7±8,9 до 190,6±7,2 ум.од., р<0,01, СМПсеч280нм з 189,5±13,7 до 222,7±10,9 ум.од., р>0,05 порівняно з вихідним рівнем до лікування.

    Кращі показники були отримані і в групі хворих, яким призначали Канефрон Н у порівнянні з пацієнтами, які отримували стандартну терапію (р<0,01). В цій групі відмічено більш виразне наближення показників ендотоксемії до контрольних та посилення виведення СМ зі сечею: СМПер254нм знизились з 533,7±18,3 до 382,0±15,5 ум.од., р<0,001, СМПер280нм з 232,5±7,2 до 180,4±6,7 ум.од., р<0,001, ЕІЕІ з 57,1±2,3 до 39,7±2,0%, р<0,001; СМПсеч254нм зросли з 185,4±9,9 до 349,7±14,6, р<0,001, СМПсеч280нм з 216,7±12,2 до 387,7±23,1, р<0,001.

    У цілому з призначенням Канефрону Н та Хофітолу додатково до стандартного лікування пацієнти швидше відмічали суб'єктивне покращення стану, зменшення проявів інтоксикації (покращення апетиту, зменшення загального нездужання, нормалізацію температури), в коротший термін відбувалась нормалізація аналізів сечі та крові

   Динаміка клінічного стану пацієнтів в кожній групі залежно від ступеня тяжкості СЕІ відображена в таблиці 2. Так, в групі хворих, яким було призначено Канефрон Н та Хофітол у поєднанні, значне покращення клінічного стану та лабораторних показників було відмічено в 66,7% випадків проти аналогічних показників в групах хворих, яких лікували із застосуванням Канефрону Н — 47,1% (р>0,05) та Хофітолу — 42,4% (р<0,05), а також тих, які отримували традиційну терапію — 31,4% (р<0,05). Це дозволило скоротити термін стаціонарного лікування пацієнтів, які отримували Канефрон Н та Хофітол у складі комплексної терапії загострення ХПН. Зокрема, якщо тривалість стаціонарного лікування в групі ТТ складала 18,3±0,8 дня, то аналогічний показник в групах ТК, ТХ і ТКХ становив відповідно 16,2±0,6, 16,0±0,7 дня (р<0,05 по відношенню до групи ТТ) та 13,8±0,7 дня (р<0,05 по відношенню до усіх груп).

  Крім того, у пацієнтів, яким до складу терапевтичної схеми було включено Канефрон Н або Канефрон Н у поєднанні з Хофітолом, значно рідше спостерігались загострення ХПН протягом найближчих півроку у порівнянні з тими хворими, яких лікували за традиційним алгоритмом (р<0,05). Так, в групі ТКХ у 9,1% хворих спостерігалось не більше 1 рецидиву протягом 6 місяців, в групі ТТ 31,4% пацієнтів повторно лікувались з приводу загострення ХПН на протязі зазначеного періоду (у 11,4% хворих спостерігалось 2 рецидиви, у 20,0% — 1 рецидив), у группах ТК і ТХ цей показник відповідно склав 17,6% (було відмічено 1 епізод загострення) та 21,2% (у 9,1% осіб — 2 епізоди, у 12,1% — 1 епізод загострення (рис.).



   У цілому з призначенням Канефрону Н та Хофітолу додатково до стандартного лікування пацієнти швидше відмічали суб'єктивне покращення стану, зменшення проявів інтоксикації (покращення апетиту, зменшення загального нездужання, нормалізацію температури), в коротший термін відбувалась нормалізація аналізів сечі та крові. Причому Канефрон Н в більшій мірі впливав на показники активності ХПН, за його призначення спостерігалась швидша і виразніша позитивна динаміка аналізів сечі. За умови призначення Хофітолу хворі швидше відмічали покращення загального стану та зменшення проявів інтоксикації.

Висновки

1. У хворих на ХПН відмічено істотне зростання рівня середніх молекул в еритроцитах, а також підвищення показника ендогенної інтоксикації еритроцитів у порівнянні зі здоровими особами.
2. Значно кращі результати у відношенні зворотного розвитку симптомів загострення ХПН та інтоксикації демонструють схеми лікування із застосуванням Канефрону Н та Хофітолу, а особливо обох препаратів у поєднанні порівняно з традиційним лікуванням. Канефрон Н у більшій мірі впливає на показники активності ХПН, спостерігається швидша і виразніша позитивна динаміка аналізів сечі (зменшення лейкоцитурії, бактеріурії), зменшення больового синдрому та дизурії. Призначення Хофітолу сприяє швидшому покращенню загального стану та зменшенню проявів інтоксикації.
3. Після лікування, проведеного за різними схемами, лабораторні показники ендотоксемії знижуються, а виділення середньомолекулярних токсинів зі сечею збільшується (СМПсеч254нм 332,3±11,3 ум.од проти 174,2±3,7 до лікування, р<0,001); відбувається достовірне зниження інтенсивності процесів ПОЛ (МДА 2,48±0,16 мкмоль/л протии 5,6±0,1 до лікування, р<0,001). Вказані зміни виражені значніше в групах пацієнтів, яким в комплексному лікуванні ХПН у фазі загострення призначали Канефрон Н, Хофітол та найкраще — обидва препарати в поєднанні.
4. За умови призначення в складі комплексної терапії загострення ХПН Канефрону Н, Хофітолу, а особливо обох препаратів в поєднанні було відмічено швидшу позитивну динаміку клінічного стану пацієнтів, зменшення проявів інтоксикації (покращення апетиту, зменшення загального нездужання, нормалізацію температури), нормалізацію аналізів сечі та крові в коротший термін, що дозволило скоротити терміни стаціонарного лікування у вказаних группах Загострення ХПН протягом найближчих півроку значно рідше спостерігались у вказаних групах у порівнянні з хворими, яких лікували за традиційним алгоритмом.

ЛІТЕРАТУРА

1. Дядык А.И. Инфекции почек и мочевыводящих путей / А.И. Дядык, Н.А. Колесник. — Д. : «Регион», 2003. — 400 с.
2. Степанова Н. Принципи діагностики та лікування хворих з інфекціями сечової системии / Н. Степанова // Ліки. — 2005. — №11. — С.21—26.
3. Ребров Б.А. Инфекции мочевой системы в практике врача!терапевта / Б.А. Ребров, Н.Г. Строило // Укр. ж. нефрол.ї та діалізу. — 2007. — №3(15). — С.71—76.
4. Шулутко Б.И. Хронический пиелонефрит — он есть или его нет? / Б.И. Шулутко, С.В. Макаренко // Нефрология. — 2006. — Т.10, №3. — С.113—119.
5. Пиріг Л.А. Хронічний пієлонефрит (етіологія, патогенез, діагностика, лікування / Л.А. Пиріг // Лікування та діагностика. — 1998. — №3. — С.10—16.
6. Gowda A. Pyelonephritis Chronic. Last Updated (September 14, 2005) / A. Gowda, Ch. Nzerue // www.emedicine.com/med/topic2841.htm.
7.
Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic costs / B. Foxman // Am. J. Med. — 2002. — V.113 (Suppl. 1A). — P. 5S—13S.
8. Борисов И.А. Пиелонефрит и его лечение на современном етапе / И.А. Борисов // Тер. архів. — 1997. — №8. — С.49—54.
9. Гребельник М.Т. Епідеміологія та структура летальності від пієлонефриту / М.Т. Гребельник, А.В. Сімачова // Укр. радіол. ж. — 2000. — №8. — С.98—99.
10. Ємельянова А.И. Принципы диагностики и терапии (формулярная система) инфекции мочевыводящих путей у беременных и родильниц / А.И. Ємельянова, Б.Л. Гуртовой, А.Б. Погорєлова // Акушерство и гинекол. — 2003. — №3. — С.3—9.
11. Иванов Д.Д. Терапевтические возможности препарата Канефрон Н в лечении инфекций мочевых путей у пациентов с сахарным діабетом 2 типа и метаболическим синдромом / Д.Д. Иванов, В.И. Назаренко, С.В. Кушниренко [та ін.] // Здоров'я України. — 2004. — № 1 (106). — С.14.
12. Колесник М.О. Діагностика та лікування інфекцій сечової системи з позицій доказової медицини / М.О. Колесник, Н.М. Степанова // Укр. ж. нефрол. та діалізу. — 2006. — №2(10). — С.45—49.
13. Команденко М.С. Основные механизмы развития тубулоинтерстициальных повреждений при болезнях почек / М.С. Команденко, Г.Д. Шостка // Нефрол. — 2000. — №1. — С.10—16.
14. Морозов А.В. Хронические инфекции мочевых путей (патогенез, принципы диагностики, лечения) [Електронний ресурс] / А.В. Морозов // РМЖ. — 2002. — №1. — Режим доступу до журн.: www.rmj.ru
15. Люлько О.В. Патогенез хронічного пієлонефриту єдиної нирки, що залишилась після нефректомії / О.В. Люлько, Р.М. Молчанов, Е.О. Світличний // Мед. перспективи. — 2003. — №2. — С.20—29.
16. Ємельянова А.И. Принципы диагностики и терапии (формулярная система) инфекции мочевыводящих путей у беременных и родильниц / А.И. Ємельянова, Б.Л. Гуртовой, А.Б. Погорєлова // Акушерство и гинекол. — 2003. — №3. — С.3—9.
17. Нейко Є.М. Сучасні погляди на етіопатогенез хронічного пієлонефриту / Є.М. Нейко, Д.Б. Соломчак // Галицький лікарський вісн. — 2001. — №2. — С.158—161.
18. Нейко Є.М. Фітотерапія хронічного пієлонефриту / Є.М. Нейко // Галицький лікарський вісник. — 2002. — №4. — С.35—39.
19. Люлько О.В. Роль колонізаційних механізмів у патогенезі сечової інфекції / О.В. Люлько, Р.М. Молчанов, С.О. Павлюк // Урологія. — 2001. — №4. — С.16—21.
20. Команденко М.С. Роль сенсибилизации в прогрессировании тубулоинтерстициальной патологии / М.С. Команденко, М.С. Сережин, В.В. Козлов // Нефрология. — 1997. — №2. — С.56—60.
21. Морозов А.В. Хронические инфекции мочевых путей (патогенез, принципы диагностики, лечения) [Електронний ресурс] / А.В. Морозов // РМЖ. — 2002. — №1. — Режим доступу до журн.: www.rmj.ru.
22. Никифоровский Н.К. Неосложненный пиелонефрит у беременных / Н.К. Никифоровский, Е.Н. Никифоровская, Е.Н. Кушевская // Рос. вестн. акушера—гинекол. — 2002. — №1. — С.19—24.
23. Жмуров В.А. Взаимосвязь имуногенетических маркеров с метаболическими процесами при хроническом пиелонефрите / В.А. Жмуров, С.А. Осколков // Урология. — 2000. — №3. — С.9—13.
24. Бакалюк О.Й. Нефрологія для сімейного лікаря / О.Й. Бакалюк. — Тернопіль : Укрмедкнига, 2003. — С.152—175.
25. Колесник М.О. Етіологічний спектр інфекцій сечової системи / М.О Колесник., Н.М. Степанова, А.В. Руденко [та ін.] // Укр. ж. нефрол. Та діалізу. — 2007. — №3(15). — С.16—29.
26. Давидова І.А. Сучасні аспекти патогенетичної ролі мікробіологічних факторів у розвитку ускладнень у вагітних з пієлонефритом / І.А. Давидова // Одеський мед. ж. — 2003. — №2. — С.85—87.
27. Бачурін В.І. Особливості діагностики і лікувальної тактики гострого пієлонефриту вагітних / В.І. Бачурін, Б.Є. Барковський // Урологія. — 2000. — №2. — С.12—14.
28. Возианов А.Ф. Хронический пиелонефрит / А.Ф. Возианов, С.П. Пасечников, В.Д. Байло // Ж. практ. врача. — 1998. — №2. — С.25—29.
29. Дадабаева Р.К. Коррекция имуномодулином нарушений иммунитета у женщин фертильного возраста больных пиелонефритом / Р.К. Дадабаева, А.Г. Гадаев, И.А. Ибрагимов // Нефрология. — 2000. — №3. — С.58—61.
30. Дріянська В.Є. Стан імунітету у хворих на хронічні інфекції сечової системи / В.Є. Дріянська, Г.Г. Драннік, Н.М. Степанова [та ін.] // Укр. ж. нефрол. та діалізу. — 2007. — №2(14). — С.13—18.
31. Майданник В.Г. Стан процесів ліпопероксидації у хворих з хронічною нирковою недостатністю / В.Г. Майданник, М.В. Хайтович, Є.П Сидорик // Актуальні пробл. нефрол.: зб. наук. пр. — К.: Задруга, 2002. — С. 113—121
32. Маянский А.Н. Цитокины и медиаторные функции уроепителия в воспалительных реакциях мочевыводящей системы / А.Н. Маянский // Цитокины и воспаление. — 2003. — №3. — С.15—18.
33. Кучер А.Г. Некоторые проблемы диагностики хронического пиелонефрита / А.Г. Кучер, И.Г. Каюков // Нефрология. — 2005. — T.9, №4. — С.108—110.
34. Гаврилів Г.М. Пектини як детоксикаційні сорбенти / Гаврилів Г.М. // Галицький лікар. вісн. — 2001. — №2. — С.148—151.
35. Дорохин К.М. Патофизиологические аспекты синдрома ендогенной интоксикации / К.М. Дорохин, В.В. Спас // Анестезиол. и реаниматол. — 1994. — №1. — С.56—60.
36. Кишкун А.А. Значение средних молекул в оценке уровня ендогенной интоксикации / А.А. Кишкун, А.С. Кудинова, А.Д. Офитова [та ін.] // Военно-мед. ж. — 1990. — №2. — С.41—44.
37. Михельсон В.А. Значение молекул средней массы в определении тяжести интоксикации у новорожденных детей / В.А. Михельсон, Н.М. Межирова // Педиатрия. — 1991. — №5. — С.33—36.
38. Гвозденко Т.А. К вопросу о липидных нарушениях у больных хроническим пиелонефритом / Т.А. Гвозденко, М.В. Антонюк, Т.П. Новгородцева // Нефрология. — 2006. — T.10, №1. — С.50—55.
39. Жилина Н.М. Прогностический индекс ендогенной интоксикации / Н.М. Жилина // Весн. новых мед. технол. — 1998. — №3—4. — С.81—84.
40. Мерзляк С.В. Динаміка змін деяких показників гомеостазу у хворих на гострий пієлонефрит під впливом тіотріазоліну / С.В. Мерзляк // Урологія. — 1999. — T.3, №2. — С.13—15.
41. Репина М.А. Возможности терапии урологических заболеваний во время беременности [Електронний ресурс] / М.А. Репина // Здоров'я України. — 2002. — №2. — Режим доступу до журн.: http://www.health ua.com/2002/10/2/phytoneering.php.
42. Нікула Т.Д. Клінічна ефективність Канефрону Н / Т.Д. Нікула // Здоров'я України. — 2002. — №9(58). — С.45.
43. Печерина В.Л. Оценка эффективности применения препарата Канефрон Н с целью лечения гестозов, сочетанных с почечной патологией / В.Л. Печерина, Е.В. Мозговая // Ж. акушерства и женских болезней. —
2000. — Т.XLIX, №1. — С.42—44.
44. Пирогов В. Канефрон Н: взвешенный подход к лечению нейрогенных нарушений мочеиспускания у детей, мочекаменной болезни, воспалительных заболеваний мочевыводящих путей [Електронний ресурс] / В. Пирогов, В. Черненко, Д. Сеймивський. — Режим доступу до журн.: http://www.apteka.ua./archives/435/20483.htm.
45.
Пытель Ю.А. Растительный препарат Канефрон Н в урологической практике / Ю.А. Пытель, А.В. Амосов // Лечащий врач. — 1999. — №6. — С.38—39.
46. Медведь В.И. Патогенетическое обоснование и эффективность усовершенствованной терапии пиелонефрита у беременных с сахарным диабетом / В.И. Медведь, Л.М. Быкова, О.Е. Данылкив [та ін.] // Репрод. здоровье женщины. — 2003. — №2(14). — С.35—38.
47. Сафронова Л.А. Пиелонефрит и беременность [Електронний ресурс] / Л.А. Сафронова. — Режим доступу до журн.: http://www.rmj.ru/rmj/t8/n18/778.htm.
48.
Вдовиченко Ю.П. Перспективы применения Канефрона Н в акушерской практике / Ю.П. Вдовиченко, Л.С. Шкоба // Здоровье женщины. — 2001. — №4. — С.46.
49. Сенчук А.Я. Канефрон Н у комплексному лікуванні вагітних групи високого ризику розвитку плацентарної недостатності / А.Я. Сенчук, А.В. Заболотна // Здоровье женщины. — 2005. — №1(21). — С.50—53.
50. Голод Е.А. Перекисное окисление липидов в почечной ткани больных нефролитиазом и хроническим пиелонефритом / Е.А. Голод, А.Ф. Даренков, В.И. Кирпатовский [та ін.] // Урология. — 1995. — №3. — С.8—10. ресурс] / И.А. Дудар, В.Ф. Крот. — Режим доступу до журн.: http://www.ap! teka.ua/archives/284/15620.html.
52. Дудар І.А. Растительный препарат хофитол в лечении пациентов с заболеваниями почек / І.А. Дудар // Доктор. — 2001. — №6(10). — С.54—56.
53. Тогайбаев А.А. Способ диагностики ендогенной интоксикации / А.А. Тогайбаев, А.В. Кургузкин, И.В. Рикун // Лаб. дело. — 1988. — №9. — С.22—24.
54. Лапач С.Н. Статистические методы в медико!биологических исследованиях с использованием Excel / Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. — [2-е изд. ]. — К.: МОРИОН, 2001. — 408 с.
55. Бреннер Б.М., Левин С.А. Подходы к достижению ремиссии и регрессирования хронических заболеваний почек. // Нефрология. — 1999. — №3. — С.81—84.
56. Мухин Н.А. Современная нефропротективная стратегия лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек.// Клин. фарм. и терапія. 2002. — №11(2). — С.58—62.
57. Рафальский В.В. Нежелательные лекарственные реакции и взаимодействия при антибиотикотерапии инфекций  С.110—115.



Ключові слова: пієлонефрит, фітотерапія, Канефрон Н, Хофітол.
Ключевые слова: пиелонефрит, фитотерапия, Канефрон Н, Хофитол.


МедЭксперт. Медицинские статьи. Медицина, лечение, здоровье
    
Опубликовано: 2010/10/20 17:50:24 6688

Читайте в этом разделе:
» Другие статьи раздела Здоровье женщины

Самое читаемое из раздела Здоровье женщины:
» Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения антифосфолипидного синдрома и других тромбофилических состояний при беременности
» Фитоэстрогены в лечении ранних перименопаузальных нарушений
» Особенности внутрисердечной гемодинамики у плода с аневризмой вены Галена
» Оптимизация методов лечения недостаточности лютеиновой фазы у женщин репродуктивного возраста на фоне гиперпролактинемии
» Использование пробиотиков с целью улучшения репродуктивного здоровья женщины
» Опыт применения агониста гонадотропин-рилизинг гормона препарата Бусерин-депо при лечении женщин репродуктивного возраста с гормонозависимым раком молочной железы
» Экосистема влагалища и вагинальные инфекции
» Опыт применения препарата Микогал при лечении вагинального кандидоза у беременных с угрозой невынашивания плода
» Сучасні підходи до профілактики та лікування інфекцій сечовидільної системи при вагітності
» Клиническая эффективность применения препаратов Тотема и Флебодиа 600 в лечении манифестного дефицита железа у беременных женщин

Последнее из раздела Здоровье женщины:
» Опыт применения агониста гонадотропин-рилизинг гормона препарата Бусерин-депо при лечении женщин репродуктивного возраста с гормонозависимым раком молочной железы
» Роль порушення обміну серотоніну при функціональних розладах системи травлення у підлітків
» Особенности иммунологической реактивности женщин с нейроэндокринным ожирением
» Індивідуальні підходи до лікування і прогнозування інфекцій, що виникають у ранах
» Ефективність комплексного застосування рослинних препаратів у лікуванні хронічного пієлонефриту у фазі загострення
» Особливості клінічного перебігу герпесвірусної інфекції репродуктивної системи у жінок
» Клінічне застосування препарату Лавомакс® в комплексній терапії жінок з хронічними запальними захворюваннями органів малого тазу герпесвірусно-бактеріальної етіології
» Хламидийная инфекция, как причина плацентарной недостаточности у беременных
» Комплексний підхід до оцінки гормонального гомеостазу у безплідних жінок при синдромі рефрактерних яєчників та їх виснаження
» Оцінка оваріального резервуу жінок із безпліддям

¤ Перевести в страницу для печати
¤ Послать ссылку на статью
  Комментарии



     Объявления  



Женский журнал



Реклама:


Новости | Статьи | Объявления | Каталог | Форум | Контакты | Реклама | Поиск
RSS статьи | RSS новости | Товары и цены | Наши баннеры
МедЭксперт. Медицинское интернет-сообщество
Медицина, центр медицины, клиника медицина, семейная медицина, современная медицина,
новости медицины, здоровье, аптека, женское здоровье, лекарства, гинекология, болезни, заболевания, рак, беременность, календарь беременности, кровь, врач, здравоохранение, хирургия, гормоны, группа крови, анатомия, педиатрия, стоматология, зубное протезирование, перинатология.

Новости Украины. Украина сегодня Автобусная справочная служба AdverMAN network Медицина Москвы - медицинский каталог ссылок Издательство AdverMAN
Яндекс цитирования Украинские автобусные маршруты Интернет реклама AdverMAN  Дурилка, а не каталог META - Украина. Украинская поисковая система Администрирование и продвижение сайтов



Страницы для PDA: Стоматология :: Зубное протезирование :: Здоровье женщины :: Педиатрия :: Перинатология

Наши темы: Медицина. Лечение. Здоровье. Медицинские новости. Новости медицины. Новости здоровья. Медицина новости. МедЭксперт - медицинское интернет-сообщество. Научно практические статьи, новости. Каталог компаний. Объявления. Вопросы и ответы. Медицина в Украине. Педиатрия. Здоровье женщины, гинекология. Здоровье мужчины, андрология, простатит. Стоматология. Зубное протезирование. Медицинский журнал

Создание и поддержка сайта – AdverMAN