 |
Концепция гетерогенности болезней пародонта, определяющей особенности лечебной тактики
|
|
Н.А. Колесова, А.М. Политун, Н.В. Колесова
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца
Резюме. С учетом основных требований доказательной медицины проведено обобщение результатов собственных (клинических, рентгенологических, параклинических, лабораторных и морфологических) исследований и данных литературы в концептуальном для пародонтологии аспекте – конкретизации сущности патологического процесса с выходом на оптимизацию диагностики, профилактики и лечения. Анализ полученных результатов позволяет считать, что генерализованный пародонтит (ГП), несмотря на достаточную мономорфность основных клинических проявлений, является этиологически и патогенетически гетерогенным состоянием.
Summary. The
results of in-house (clinical, X-ray, paraclinical, lab tests and
morphological) researches and data from literary sources have been
generalized with consideration to the key requirements of
evidence-based medicine with the conceptual parodontological aspect of
specifying the nature of pathological process with subsequent
optimisation of diagnosing, prevention and treatment measures. The
analysis of the achieved results allows for an assumption that
generalised parodontitis, despite sufficient monomorphic nature of its
principal clinical symptoms, remains an ethiologically and
pathogenetically heterogeneous condition.
Известно, что современная медицина строится на доказательствах [1]. К настоящему времени в пародонтологии с позиций доказательной медицины проведено недостаточное количество контролируемых рандомизированных исследований, касающихся всех аспектов заболеваний пародонта.
Исходя из основных положений нового клинического мышления, сформированного на основании доказательной медицины, необходимо признать возможность сомневаться и изменять результаты научных исследований и практических знаний относительно того или иного заболевания на протяжении жизни одного поколения врачей. При этом основным критерием деятельности врача стоматолога-пародонтолога должна быть эффективность лечения заболеваний пародонта, которая определяется уровнем результативности применяемых лечебных стратегий.
Сегодня в связи с большим объемом доступной информации существует опасность некритического использования на практике данных литературы, касающихся методов лечения заболеваний пародонта, что во многом связано с отсутствием четких оценочных критериев.
В этой связи целью настоящего исследования явилось обобщение с учетом основных требований доказательной медицины, имеющихся результатов многолетних собственных исследований и данных литературы по проблеме заболеваний пародонта, анализируемых в концептуальном для пародонтологии аспекте – конкретизации сущности патологического процесса с выходом на оптимизацию диагностики, профилактики и лечения.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Наши обобщения базируются на результатах собственных (частично архивных) больших (650 пациентов, которые составили пять основных групп) рандомизированных исследований, а также на данных обзоров литературы, построенных на обширном рандомизированном материале (мета-анализ). При этом полученные нами доказательства относительно рациональных подходов в диагностике и лечении воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта обязательно базировались на результатах стандартных, четко воспроизводимых рентгенологических (ортопантомограммы и внутриротовые прицельные), микробиологических и цитологических исследований тканей пародонта, а также на общепринятых индексных показателях пациентов групп сравнения. Наряду с этим в собственных исследованиях мы использовали метод морфологического (патоморфологического, гистохимического и электронно-микроскопического) анализа, результаты которого были сопоставлены с данными перечисленных выше исследований и стали необходимым доказательным базисом для дальнейшего усовершенствования диагностики и разработки стратегий патогенетически обоснованных подходов профилактики и лечения заболеваний околозубных тканей.
В нашем исследовании использован метод мета-анализа, который позволил провести обобщения и подойти к решению важнейшей клинической проблемы пародонтологии – проблемы сравнения общепринятого стандарта для оценки результатов диагностики и лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. Этот анализ проведен нами с использованием методологии контролируемых исследований и методов рандомизации, когда в группах сравнения использовали случайное распределение пациентов.
Рекомендации по ведению пациентов с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта систематизированы нами по принципу доказанности эффективности и рациональности рекомендованного лечения (статистический анализ продолжительности времени снятия клинических и лабораторных симптомов обострения течения заболевания, базирующихся на результатах всех перечисленных выше методов исследования, с обязательным анализом цифрового материала по длительности клинико-рентгенологической стабилизации в ближайшие и отдаленные сроки наблюдений). Важнейшим критерием при этом является более редкое развитие рецидивов и осложнений хронического воспалительного деструктивного процесса в тканях пародонта.
Пародонтальный статус оценивали по результатам перечисленных выше клинических, рентгенологических, параклинических и лабораторных методов исследования 149-ти больных в возрасте от 24 до 44-х лет (собственные исследования), которые составили пять основных групп сравнения:
І группа – 29 больных генерализованным пародонтитом (ГП), развившимся на фоне длительного (3–5 лет) течения хронического катарального гингивита с периодическими обострениями без общей патологии;
ІІ группа – 41 больной ГП, развившимся на фоне хронической патологии органов пищеварительной системы (печень, желудок, кишечник);
ІІІ группа – 39 больных ГП, развившимся на фоне гипертонической болезни (ГБ) І и ІІ стадии;
ІV группа – 23 больных ГП, развившимся на фоне системного (преимущественного эндокринного генеза) остеопороза;
V группа – 17 больных с быстропрогрессирующим ГП, развившимся на фоне иммунологических и эндокринологических нарушений.
Контрольную группу составили 11 пациентов того же возраста с интактным пародонтом.
Наряду с этим проведено патоморфологическое изучение зубочелюстных блоков, взятых от 18-ти трупов лиц, при жизни страдавших той же патологией или без нее (по три наблюдения в каждой группе).
В целом пародонтологический статус был изучен у 61-го больного ГП начальной и І степени, у 49-ти больных ІІ степени и у 39-ти больных ІІІ степени; примерно у половины этих больных диагностировано обострившееся течение ГП.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Результаты наших комплексных исследований показали, что заболевания пародонта являются гетерогенной группой не только по глубине процессов альтерации околозубных тканей, но и по существу развивающихся в них изменений.
Вместе с тем, справедливости ради, следует подчеркнуть, что у пациентов всех групп сравнения клинические, параклинические, микробиологические и цитологические признаки воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта, которые принято диагностировать как генерализованный пародонтит, были во многом однотипными. Они сводились к наличию симптоматики хронического воспалительного процесса в стадии ремиссии или обострения, обусловливающей постепенную альтерацию тканей пародонта с потерей зубов. Несомненно, всегда имелись некоторые индивидуальные особенности течения заболевания, обусловленные как локальными (характером прикуса, микробиологическими, цитологическими показателями, уровнем местных защитных механизмов), так и общими (уровнем иммунологических сдвигов, имеющихся при воспалительном процессе любой локализации и определяющих защитные возможности организма, наличием соматических заболеваний разного генеза и др.) причинами. Однако эти особенности не приводили к необходимости задуматься над сущностью развивающегося в околозубных тканях каждого конкретного больного заболевания, хотя результаты применения различных лечебных схем не давали однозначных положительных результатов. Это и побудило нас провести исследования, которые могли бы стать прямым, абсолютно достоверным доказательством сущности патологического процесса в тканях пародонта и быть фундаментом для дальнейших обобщений. Им явилось морфологическое изучение особенностей развития патологии околозубных тканей всех групп сравнения с непосредственной проекцией на данные рентгенологии.
Проведенное сопоставление полученных рентгенологических и морфологических данных позволило нам выделить три основных варианта повреждения костной ткани челюстей.
Что касается особенностей повреждения тканей пародонта у больных І и ІІ групп, то следует подчеркнуть первичный характер воспаления, которое обычно начинается в десне и постепенно распространяется на костную ткань альвеолярного отростка. К особенностям рентгенологических проявлений такого варианта течения ГП следует отнести первичную очаговую деструкцию компактной пластинки альвеолярного отростка с постепенным распространением остеопоротических (мелко-, средне- и, реже, крупнопетлистых) изменений от верхушек межальвеолярных перегородок вглубь губчатого вещества кости. Для этих больных характерно практически постоянное отсутствие рентгенологических признаков остеопороза тела челюсти даже в период обострившегося течения ГП.
Сопоставление с результатами патоморфологических исследований показало, что такие рентгенологические изменения обусловлены резорбцией костной ткани альвеолярного отростка, начинающейся со стороны периоста, что в свою очередь обусловлено наличием клеток воспалительных инфильтратов, которые распространяются «по протяжению» из тканей десны и способствуют продукции провоспалительных и остеопоротических цитокинов, энзимов, биологических активных веществ, определяющих, с одной стороны, активацию функциональной деятельности остеокластов, а с другой – снижение рН среды и развитие ацидоза. Новообразование костной ткани в таких условиях угнетено. Параллельно с разрушением компактной пластинки воспалительный процесс постепенно распространяется вглубь костной ткани на костномозговые пространства, определяя воспалительную резорбцию примыкающих костных балок губчатого вещества. В период ремиссии ГП преобладает гладкая резорбция костных структур с умеренным количеством остеокластов, а в период обострения остеодеструкция происходит преимущественно за счет увеличения количества и активации остеокластов, а также усиления остеолиза. Следует отметить, что у больных І и ІІ групп в участках губчатого вещества альвеолярного отростка, отдаленных от очагов воспаления, резорбция со стороны эндоста не развивается.
Все это дает основание признать, что такой вариант течения ГП является отражением динамического распространения воспалительного процесса «по протяжению» из десны на периодонт, периост, компактную пластинку и далее на губчатое вещество альвеолярного отростка. В целом разрушение зубочелюстного аппарата у таких больных носит характер воспалительной деструкции.
Что же касается интимных механизмов воспалительной альтерации околозубных тканей, то мы, как и многие отечественные и зарубежные исследователи [2, 3, 4, 5, 6, 7, 8], придерживаемся современных научных взглядов о значении в этом процессе целого комплекса иммунологических, биохимических, структурных и других патологических изменений.
Таким образом, в этиологии и патогенезе ГП у больных І и ІІ групп важнейшее значение имеет микробный фактор со всеми дальнейшими воспалительными изменениями и деструкцией околозубных тканей.
В отличие от этого варианта развития патологии пародонта у больных ІІІ и ІV групп на рентгенограммах определялся диффузный крупнопетлистый рисунок губчатого вещества костной ткани, обусловленный усилением резорбтивных процессов с достоверным увеличением диаметра костномозговых пространств. Параллельно отмечался и спонгиоз компактной пластинки альвеолярного отростка, хотя она сохраняла достаточно четкие контуры сравнительно с резорбированным губчатым веществом. Следует отметить, что у многих больных этих групп (у 62 % больных ІІІ группы и 87 % больных ІV группы) отмечался также пятнистый остеопороз тела челюсти.
Морфологические исследования показали, что такие рентгенологические особенности изменений костной ткани альвеолярных отростков у больных ІІІ и ІV групп определяются с самого начала развития патологии околозубных тканей прежде всего активацией резорбции костных балок губчатого вещества со стороны эндоста с превалированием процессов гладкой резорбции, обусловленной пролиферацией и активацией клеток эндоста и практическим отсутствием симптомов воспаления в этих участках. Характерными для этого варианта развития изменений были также снижение интенсивности процессов костеобразования и ремоделирования, общее уменьшение количества остеобластов, тенденция к уменьшению их размеров, функциональной активности и площади новообразованной остеоидной ткани. В целом это и определяло истончение костных балок губчатого вещества и расширение просветов костномозговых пространств. В последних отмечались усиление волокнообразования, фиброз с уменьшением удельного веса клеточных компонентов красного костного мозга, а у лиц после 30–35-ти лет – увеличение количества жировых клеток. Наряду с этими нарушениями в костномозговых пространствах больных гипертонической болезнью (ІІІ группа) выявлялись склеротические изменения стенок сосудистых, особенно артериальных ответвлений. Таким образом, исследования показали, что развитие остеопороза у больных этой категории имеет первично дистрофическую основу.
Воспалительная симптоматика (клеточная инфильтрация, отек, повреждение стенок микрососудов и нарушение их проницаемости и др.) разной степени выраженности распространялась со стороны десны на периост и дополнительно к дистрофической обусловливала вторичную воспалительную деструкцию компактной пластинки альвеолярного отростка по типу остеокластической и гладкой резорбции с постепенным распространением «по протяжению» и на губчатое вещество.
Что касается причин и конкретных механизмов развития остеопороза костной ткани челюсти у обследованного нами контингента больных (гипертоническая болезнь, системный – преимущественно эндокринный остеопороз), то мы абсолютно согласны с данными многих авторов [9, 10, 11, 12, 13] о значении в этом процессе как сосудистых, так и эндокринных нарушений.
Таким образом, вторым возможным вариантом развития деструкции тканей пародонта является первично дистрофическая основа остеопоротических изменений кости альвеолярного отростка со вторичным наслоением воспаления, которое вносит свои утяжеляющие коррективы в течение патологии околозубных тканей у больных, что, безусловно, требует применения соответствующей лечебной тактики.
У больных V группы с быстропрогрессирующим ГП, который, как показало проведенное нами всестороннее обследование пациентов, чаще развивается на фоне патологии иммунной и эндокринной систем, рентгенологически отмечается сочетание диффузного крупнопетлистого остеопороза губчатого вещества альвеолярного отростка (а у 90 % больных и тела челюсти) с одновременной резорбцией кортикальной пластинки и примыкающих к ней костных перекладин губчатого вещества, обусловливающих одновременное развитие признаков горизонтальной и вертикальной резорбции.
Морфологически установлено сочетание дистрофических и воспалительных механизмов развития остеопороза как со стороны периоста, так и эндоста. Последнее обусловливает неравномерное истончение и разрушение балочек губчатого вещества с расширением большинства костномозговых пространств, в которых выявляются структурные признаки хронического воспаления. Такие же структурные диффузные изменения воспалительного характера выявляются в десне и периодонте. Кортикальная пластинка альвеолярного отростка подвергается интенсивной остеокластической, гладкой, а в период обострения и остеолитической резорбции, что определяет быструю убыль костной ткани на всем протяжении зубных рядов и в целом – прогрессирование деструкции зубочелюстного аппарата.
Анализируя причины и механизмы такого агрессивного течения ГП, мы, безусловно, обязаны учитывать современные научные представления [8, 12, 14, 15] о регулирующей роли иммунной и эндокринной систем в развитии патологических состояний, особенно связанных с резким нарушением в таких условиях соотношения постоянно протекающего разрушения, новообразования и ремоделирования костной ткани (преимущественно эндокринного характера), развивающихся в сочетании со снижением иммунных механизмов защиты всех уровней, определяющих возможность развития воспалительных изменений, которые усугубляют друг друга по типу «порочного круга».
Таким образом, третьим возможным вариантом деструкции ткани пародонта является одновременное развитие воспалительных и дистрофических изменений в мягких и твердых тканях пародонта, что обусловливает тяжелое быстропрогрессирующее течение ГП, требующее особой лечебной тактики.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Анализ результатов проведенных исследований позволяет считать, что генерализованный пародонтит, несмотря на достаточную мономорфность основных клинических, параклинических, микробиологических и цитологических признаков, является этиологически и патогенетически гетерогенным состоянием. Полученные нами данные дали возможность выделить, как минимум, три основных варианта развития деструкции ткани пародонта: первично воспалительный; первично дистрофический со вторичным наслоением воспалительных изменений и третий вариант, при котором происходит одновременное развитие как воспалительных, так и дистрофических изменений, взаимно отягощающих друг друга по типу «порочного круга».
Исходя из установленной гетерогенности ГП и из того факта, что новые методы лечения должны базироваться на современных представлениях о его механизмах развития, мы считаем необходимым учитывать полученные данные при концептуальной разработке унифицированных лечебных стратегий. Речь идет о комплексном терапевтическом, хирургическом и ортопедическом лечении ГП, показания к проведению которого в каждом конкретном случае должны включать дифференцированное применение препаратов разных фармакологических групп: противовоспалительных, антимикробных, метаболических, остеотропных. Последние должны обладать антирезорбтивным действием, способствовать реоссификации кости альвеолярного отростка и нормализации кальций-фосфорного обмена. Важнейшее значение для получения положительного лечебного эффекта имеет и способ применения лекарств: местное, общее, комбинированное местное и общее – что также должно решаться в каждом конкретном случае строго на основании приоритетных для данного больного механизмов развития генерализованного пародонтита. Углубленные данные по фундаментальным исследованиям заболеваний пародонта и результаты применения обоснованной на их базе лечебной тактики будут освещены в дальнейших публикациях.
ЛИТЕРАТУРА
1. Нетяженко В.З. Доказова медицина. Кому та що потрібно доводити? // Мистецтво лікування. – 2003. – № 2 (2). – С. 6–8.
2. Page R.C. The role of inflammatory mediators in the pathoqenesis of periodontal disease // J. Periodont. Res. – 1991. – Vol. 26, № 3. – P. 230–242.
3. Birkedal Hansen H. Role of cytokines anolinflammatory mediators in tissue destruction // J. Periodont. Res. – 1993. – Vol. 28. – P. 500–510.
4. Haffajеe A.D., Socransky S.S. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases // Periodont. – 2000–1994. – Vol. 5. – P. 78–111.
5. The gingival crevicular fluid interleukin –1b and tumor necrosis factor – a levels in patiets with rapiodly progressive periodontitis / E. Yavuzyilmaz, N. Yamalik, S. Bulut et al. // Austr. Dent. J. – 1995. – Vol. 40. – N 1. – P. 46–49.
6. Microbiol. complexes in subgingival plague / S.S. Socransky, A.D. Haffajee, M.A. Cuqini et al. // J. Clin. Periodontol. – 1998. – Vol. 25, N 2. – P. 134–144.
7. Роль воспаления в механизмах развития хронического воспаления в тканях пародонта / Л.В. Ковальчук, Л.В. Галеновская, М.Ф. Рогова и др. // Иммунология. – 2000. – № 6. – С. 24–26.
8. Мащенко И.С. Иммунологические и гормональные аспекты патогенеза генерализованого пародонтита // Вісник стоматології. – 2003. – № 1. – С. 22–25.
9. Jeffcoat V.K. Osteoporosis: a possible modifyinq factor in oral bone loss // Ann. Periodontol. – 1998. – Vol. 3, N 1. – P. 312–321.
10. Мазур И.П., Поворознюк В.В. Костная система и заболевания пародонта // Современная стоматология. – 2002. – № 2. – С. 27–32.
11. Мазур И.П. Применение миокальцика в комплексном лечении заболеваний пародонта: эффективность и переносимость при различных формах введения // Вісник стоматології. – 2003. – № 1. – С. 73–81.
12. Чумакова Ю.Г. К вопросу о механизме резорбции альвеолярного отростка у больных генерализованным пародонтитом // Вісник стоматології. – 2003. – № 1. – С. 28–38.
13. Ярова С.П., Мозгова Н.В. Роль судинних змін у розвитку і перебігу генералізованого пародонтиту // Матеріали ІІ (ІХ) з’їзду Асоціації стоматологів України. – Київ. – 2004. – С. 289.
14. Самойленко А.В. Диференційований підхід у діагностиці дистрофічних і запальних процесів у пародонті // Матеріали ІІ (ІХ) з’їзду Асоціації стоматологів України. – Київ. – 2004. – С. 265–266.
15. Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. – Москва, 2004. – 142 с.
Ключевые слова: пародонтология, генерализованный пародонтит, гетерогенность клинических вариантов, обусловливающая особенности лечебной тактики.
THE CONCEPT OF HETEROGENEITY OF PARODONT TISSUES AS DETERMINING FACTOR OF SPECIFIC TREATVENT TACTICS
N. Kolesova, А. Politun, N. Kolesova
Key words: generalised parodontitis, heterogeneity of clinical options as determining factor of specific treatment tactics.
Современная стоматология
Реклама:
стоматология протезирование
главные новости
книги купить медицина, английский
переоформление авто Выезд 24 часа комиссионное переоформление. | щит автоматики | продажа автозапчастей хамер. |
|
|
|
