Современные подходы к первичной профилактике заболеваний тканей пародонта у детей

: 2010/1/21 | : Современная стоматология

Н.О. Савичук, главный детский стоматолог МОЗ Украины, ГУОЗ и МЗ г. Киева, заведующий кафедрой стоматологии детского возраста Института стоматологии НМАПО им. П.Л. Шупика, доктор медицинских наук, профессор


В течение последних десятилетий существенно расширились представления об этиологии и патогенезе заболеваний тканей пародонта. Расширились представления о взаимосвязи между течением общесоматических заболеваний и патологическими изменениями в тканях пародонта, о факторах риска, обусловливающих формирование и прогрессирование заболеваний пародонта.

Украинские пародонтологи (Е.В. Удовицкая, 1965, 1971, 1975; Н.Ф. Данилевский, Г.Н. Вишняк, А.М. Политун, 1981; Г.Ф. Белоклицкая, 1996; Н.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко, 2000; И.П. Мазур, 2004) изучали патогенетические механизмы формирования заболеваний тканей пародонта, в том числе у детей и подростков. Описаны особенности клинического течения заболевания у детского населения, беременных женщин, отмечено увеличение распространенности и тяжести в возрастном аспекте. Отмечено влияние общесоматической патологии, климато-географических факторов на формирование и прогрессирование заболеваний пародонта. Доказана патогенетическая значимость микроциркуляторных, метаболических, ферментативных и иммунологических нарушений.

Важной предпосылкой для дальнейшего изучения патогенеза заболеваний тканей пародонта как мультифакториального стало применение тактики общих рисков для хронических неинфекционных заболеваний мультифакториального генеза. Новые подходы к верификации диагноза предусматривают оценку риска как часть диагноза, прогноза и планирования лечения. Оценка риска выходит за пределы идентификации наличия болезни и оценки тяжести течения. Само понятие «оценка риска» рассматривается как анализ действующих и возможных позитивных и негативных влияний и их взаимодействий. Процедура верификации диагноза приобретает еще один вектор – оценку значимости рисков прогрессирования заболевания [1–5]. Наиболее полно данная концепция отражена в «Рекомендациях по ведению пациентов с заболеваниями тканей пародонта», предложенных American Academy of Periodontology [1].

Таким образом, алгоритм диагностики у пациентов с заболеваниями тканей пародонта должен предусматривать не только наиболее полную характеристику течения заболевания с учетом тяжести, распространенности, активности патологического процесса и др., но и оценку факторов риска с учетом их профиля, значимости, управляемости и др. Использование данной тактики значительно увеличивает шансы реального управления течением заболевания у конкретного больного. Например, состав лечебно-профилактических комплексов у пациента с хроническими заболеваниями тканей пародонта без диабета, или у другого пациента – с диабетом, или у третьего – с диабетом и пристрастием к табакокурению должен быть разным, так как конечная цель лечения – контроль над течением заболевания, максимальное устранение симптомов и повышение качества жизни могут быть достигнуты различными средствами.

Тактика ВОЗ относительно профилактики заболеваний пародонта основывается на управлении факторами риска, которые являются общими для хронических неинфекционных заболеваний (Common risk factor for chronic diseases and periodontal disease), прежде всего табакокурением, наркоманией, чрезмерным употреблением алкоголя, нерациональным питанием (ожирением), стрессом [6].

C формированием и прогрессированием заболеваний тканей пародонта связаны наличие и характер течения ряда хронических общесоматических заболеваний – прежде всего диабета, заболеваний сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваний органов дыхания, остеопороза. Отмечено увеличение риска заболеваний пародонта у женщин во время беременности.

Приблизительно 177 миллионов людей во всем мире страдают диабетом, и количество больных к 2030 году предположительно удвоится. Особую обеспокоенность вызывает факт значительного роста количества больных диабетом детей – на 33 % в течение последнего десятилетия [7–9]. Факторами риска формирования диабета также являются ожирение, ишемическая болезнь сердца, гипертензия и др. Частота обнаружений скрытого или явного диабета в 2–3 раза больше регистрируемого по обращаемости. Подавляющее большинство случаев сахарного диабета относится к двум обширным этиопатогенетическим категориям – сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа (ВОЗ, 1999).

По результатам исследований риск развития пародонтита у лиц, страдающих сахарным диабетом, в 2,8–3,4 раза выше, чем у лиц с неотягощенным анамнезом. Поражения пародонта имеют место у 51,2 % детей, страдающих сахарным диабетом [10]. Общими, патогенетически значимыми для заболеваний тканей пародонта и диабета изменениями являются: ангиопатии, прежде всего на уровне сосудов микроциркуляторного русла; нарушения обмена веществ, перекисного окисления липидов, трофики; остеопороз и остеолиз; нарушение колонизационной резистентности, вторичный иммунодефицит и аутоагрессия [11].

Наиболее ранними и значимыми изменениями в состоянии стоматологического здоровья пациентов с сахарным диабетом являются: сухость и пастозность слизистой оболочки рта, гипосаливация, способствующая увеличению «зубных» отложений, увеличение общей фибринолитической активности слюны, повышение кровоточивости десен [12]. У детей с инсулинзависимым сахарным диабетом отмечается прогрессирование воспалительных изменений в тканях пародонта в период снижения компенсированности диабета, возрастает интенсивность и скорость образования зубного налета [13].

Повышенная вероятность возникновения препубертатного и юношеского пародонтита наблюдается у пациентов с сахарным диабетом первого типа. Значительное прогрессирование воспалительных изменений в тканях пародонта, риска активизации вторичной микробной и грибковой инфекции наблюдается в период резких изменений уровня глюкозы в крови. При развитии воспалительного процесса в пародонте у детей выявляется облигатно-анаэробная микрофлора, представленная видами: Porphyromonas gingivaiis, Prevotella melaninogenica, Streptococcus intermedius, увеличивается количество грибов Candida albicans при одновременном уменьшении количества дифтероидов и лактобацилл, что, по мнению автора, является прогностическим фактором при гингивите [14].

Профиль риска у пациентов с диабетом имеет значимые отличия [15, 16]:

  1. более раннее возникновение и прогрессирование заболеваний пародонта у пациентов с диабетом первого типа;
  2. рост значимости риска формирования заболеваний пародонта пропорционально длительности диабета и риску развития других осложнений (ретинопатий, нефропатий);
  3. увеличение вероятности формирования и прогрессирования заболеваний пародонта при неудовлетворительном метаболическом контроле диабета.
Существенная взаимосвязь характерна для формирования и прогрессирования заболеваний тканей пародонта и сердечно-сосудистой системы. Заболевания сердечно-сосудистой системы диагностируются у 10–15 % населения, а клинические проявления встречаются у 35–40 % [17]. В структуре заболеваний детского возраста существенно возрастает удельный вес ревматической и сердечно-сосудистой патологии [18].

Общими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний тканей пародонта являются диабет и табакокурение. Патогенетически значимым механизмом формирования заболеваний пародонта являются бактериальная колонизация пародонта, продукция токсинов и провоспалительных цитокинов, поступление их в кровоток и инициирование хронического системного воспалительного процесса. Исследователи отмечают значительное сходство указанных патогенетических механизмов формирования заболевания тканей пародонта и сердечно-сосудистой системы. Доказательством взаимосвязи обнх форм хронических заболеваний является выявление ДНК пародонтопатогенных бактерий в атеросклеротических бляшках при инфекционном эндокардите [19, 20].

Наиболее важные для развития и прогрессирования заболевания тканей пародонта признаки дисметаболического синдрома возникают при сочетании диабета и заболеваний сердечно-сосудистой системы в форме атеросклероза, диабетической кардиомиопатии, инфаркта, инсульта, диабетической нефропатии [21].

Установлено влияние системного остеопороза на состояние зубочелюстной системы. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, высокочувствительна к гормональным регулирующим и контролирующим механизмам организма. Особенно выраженная взаимосвязь процессов моделирования и минерализации альвеолярной кости с функцией гипоталамо-гипофизарной системы проявляется в детском возрасте. Нарушение функционального состояния системы «гипоталамус–гипофиз–половые железы» способствует ухудшению процессов минерализации костной ткани скелета и альвеолярной кости, что обусловливает формирование низкого пика костной массы. В период полового созревания у подростков встречаются ювенильный остеопороз, ювенильные гингивиты, пародонтиты. У девочек с нарушением менструальной функции часто наблюдаются изменения в тканях пародонта как следствие недостаточной выработки эстрогенов, нарушения формирования костной ткани. Кроме того, следует отметить нарушения формирования пика костной массы и достоверно низкие показатели минеральной плотности костей скелета у детей с зубочелюстной патологией. У них часто имеются нарушения формирования опорного скелета, сколиотическая болезнь. В этом аспекте недостаточную плотность костной ткани, остеопению можно рассматривать как первопричину развития заболеваний тканей пародонта, опорного аппарата, зубочелюстных аномалий [22, 23].

Накопленные к настоящему времени данные о распространенности и разнообразии факторов риска снижения костной массы у детей позволяют все более обоснованно говорить об истоках остеопороза как заболевания, формирующегося именно в детском возрасте. Остеопороз рассматривают как мультифакториальную патологию, в реализации которой генетические факторы составляют примерно 75–80 %, тогда как экзогенные факторы – только 25–20 %. Во многом не учитывается факт широкой встречаемости остеопении среди детей и подростков (44 % обследованных) [24, 25, 26]. По данным Л.А. Щеплягиной и соавт. [27], среди практически здоровых детей в возрасте от 5 до 16-ти лет снижение различной степени костной минеральной плотности, свидетельствующей об остеопении или асимптоматическом остеопорозе, установлено у 10–30 % обследованных, причем значительно чаще – у подростков.

Хронические заболевания дыхательных путей, занимающие ведущее место в структуре хронических заболеваний у детей, также рассматривают как риск-ассоциированные относительно заболеваний пародонта. Важным механизмом формирования патогенетической взаимосвязи указанных заболеваний является инфекционный фактор – патологическая контаминация дыхательных путей Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, представителями кишечной микрофлоры из орального биотопа, наиболее вероятно возникающая после интубации, бронхоскопии и др. В дальнейшем рецидивы хронических заболеваний дыхательных путей связаны с активностью указанной микрофлоры [2].

Формирование заболеваний тканей пародонта может быть потенцировано приемом медикаментов (противозачаточные, гормональные, антидепрессанты, блокаторы кальциевый канальцев, противоопухолевые, для лечения ВИЧ-инфекции, иммунодепрессанты и др.) [28].

Современные подходы к этиологии и патогенезу заболеваний тканей пародонта предусматривают значимость таких факторов риска, как онкологические заболевания, СПИД, герпетические инфекции, аутоиммунные заболевания (болезнь Крона, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), синдром Дауна, амилоидоз, туберкулез, сифилис и др. Отмечают также возрастные (увеличение вероятности с возрастом), гендерные (превалирование вероятности у женщин), расовые, национальные и другие (неудовлетворительные социальные условия, зубочелюстные аномалии и деформации, нерациональное протезирование, ротовое дыхание) факторы риска [29].

Существенное значение в формировании и прогрессировании заболеваний тканей пародонта имеют вредные для здоровья привычки. Распространенность таких вредных привычек, как наркомания, курение и алкогольная зависимость, имеют характер эпидемии, которая негативно влияет на состояние здоровья нации. Опросы свидетельствуют, что в Украине опыт курения до совершеннолетия имеют 82 % юношей и 72 % девушек; активными курильщиками (более пяти сигарет в день) являются 35 % юношей и 19 % девушек в возрасте 16–17 лет; каждая пятая девушка и каждый четвертый юноша в возрасте 15–16 лет употребляли алкогольные напитки [30].

Таким образом, взаимосвязь формирования и прогрессирования хронических общесоматических заболеваний и заболеваний пародонта как мультифакториальных реализуется патогенетически значимыми изменениями метаболизма и гемодинамики, иммунологическими, нейрорегуляторными и дисбиотическими нарушениями. Взаимоотягощающее влияние на течение заболеваний пародонта оказывает наличие у пациента ряда хронических заболеваний на фоне действия других факторов риска (поведенческих, экологических, психологических, наследственных и др.). При этом повышается риск прогрессирования как заболеваний пародонта, так и общесоматических заболеваний. Особые сложности в лечении возникают у пациентов с комплексом хронических заболеваний (диабет и остеопороз, диабет и заболевания сердечно-сосудистой системы) на фоне реализации других факторов риска (неблагоприятной экологической ситуации, наличия вредных привычек и др.).

Индикатором риска заболеваний тканей пародонта у детей являются бактерии. Нарушение условий гигиенического ухода за полостью рта, длительное избыточное образование зубного налета создают условия для колонизации пародонтопатогенными бактериями. Особенно значимой является информация об обнаружении Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Tannerella forsythensis в зубном налете детей как с клинически манифестными формами заболеваний тканей пародонта, так и с интактным пародонтом [31–35].

Проблему управления бактериальными индикаторами риска формирования и прогрессирования заболеваний тканей пародонта анализируют с учетом результатов современных исследований относительно микроэкологии различных биотопов в организме человека в целом и оральной биопленки в частности. Результаты современных исследований подтвердили этиологическую роль Bacteroides forsythus, P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans в возникновении заболеваний пародонта и выявили патогенетическую значимость таких микроорганизмов, как C. rectus, E. nodatum, F. nucleatum, P. intermedia/nigrescens, P. micros, S. intermedium и T. denticola. В состав полимикробных ассоциаций условно-патоненных микроорганизмов, связанных с возникновением и прогрессированием заболеваний пародонта, могут включаться вирусы, прежде всего вирусы герпеса (вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра) [36].

Формирование ассоциаций микроорганизмов, вирусов, грибков, простейших сопровождается углублением патогенетически значимых механизмов прогрессирования заболеваний пародонта. При этом изменяются свойства возбудителей в условиях их взаимодействия и включения в состав биопленки. Возникновение синергичных типов взаимодействия возбудителей повышает их устойчивость к защитным реакциям системы колонизационной резистентности организма, антибиотикотерапии.

Таким образом, развитие и прогрессирование заболеваний тканей пародонта у детей становится возможным при нарушении равновесия в системе факторов резистентности/адаптации и агрессии. Факторами, поддерживающими здоровье пародонта у детей, считают:

1)    физиологическое развитие и возрастное соответствие строения и функций тканей пародонта:
  • соответствующее возрасту развитие морфологических структур пародонта (остеопародонтально-дентальной структуры);
  • соответствующую зрелость структур микроциркуляторного русла и гистогематического барьера;
  • зрелость и функциональную активность системы колонизационной резистентности – местной (системы местного иммунитета и микроэкологии пародонта) и общей (системы общего иммунитета и микроэкологии различных локусов организма);
  • зрелость и адекватность функционирования системы иммуно-эндокринной регуляции;
2)    адекватную функциональную нагрузку тканей пародонта;
3)    достаточное самоочищение зубов и межзубных промежутков;
4)    сбалансированное питание, обеспечивающее потребность растущего организма в нутриентах, микро- и макроэлементах;
5)    эффективную и регулярную систему гигиенического ухода за полостью рта;
6)    физиологические становление эндокринных функций в пубертатный период;
7)    благоприятные экологические и социальные условия проживания;
8)    отсутствие хронических травмирующих факторов;
9)    отсутствие хронических заболеваний органов и систем;
10)    отсутствие вредных привычек (в том числе табакокурения, употребления алкоголя и наркотиков);
11)    гармоничное психологическое и физическое развитие.

Факторами риска формирования и прогрессирования заболеваний тканей пародонта у детей можно считать:

1)    врожденные или приобретенные дефекты, нарушения развития и возрастного соответствия строения и функций тканей пародонта:
  • несоответствующее возрасту развитие морфологических структур пародонта (остеопародонтально-дентальной структуры);
  • незрелость структур микроциркуляторного русла и гистогематического барьера;
  • незрелость и неэффективность функционирования системы колонизационной резистентности – местной (системы местного иммунитета и микроэкологии пародонта) и общей (системы общего иммунитета и микроэкологии различных локусов организма);
  • незрелость и неадекватность функционирования системы иммуно-эндокринной регуляции;
2)    неадекватную (чрезмерную, недостаточную, неравномерную) функциональную нагрузку тканей пародонта;
3)    недостаточное самоочищение зубов и межзубных промежутков;
4)    несбалансированное питание, не обеспечивающее потребность растущего организма в нутриентах, микро- и макроэлементах, или сопровождающееся их избыточным или недостаточным поступлением;
5)    неэффективная и нерегулярная система гигиенического ухода за полостью рта;
6)    эндокринные дисфункции в пубертатный период;
7)    неблагоприятные экологические и социальные условия проживания;
8)    наличие хронических травмирующих факторов (края нависающих пломб, кариозные полости, аномалии отдельных зубов, вредные привычки, зубочелюстные деформации и аномалии, дизокклюзия и др.);
9)    наличие хронических заболеваний органов и систем;
10)    наличие вредных привычек (в том числе табакокурения, употребления алкоголя и наркотиков);
11)    наличие хронических стрессовых воздействий (психологических, физических).

Успехи в области исследования взаимосвязи хронических заболеваний тканей пародонта и других хронических мультифакториальных заболеваний позволяют утверждать о наличии взаимозависимых и взаимонаправленных причинно-следственных связей [37]. Результаты наблюдений и исследований, проведенных American Heart Association и American Dental Association в течение 50-ти лет (1950–2005), позволяют утверждать о тесной взаимосвязи патогенеза хронических заболеваний тканей пародонта и инфекционного эндокардита у детей и взрослых, которая реализуется путем прямой активации и диссеминации инфекционного фактора [38]. Эффективная профилактика, адекватное лечение заболеваний тканей пародонта, использование рациональной системы контроля микробного фактора способствуют повышению эффективности лечения инфекционного эндокардита. Настораживающими являются результаты исследований, подтверждающих рост риска инсулинорезистентности у больных диабетом и с активным прогрессированием заболеваний тканей пародонта. Резистентность к инсулину формируется путем активации бактериального фактора, возникновения каскадно-рецепторных механизмом воспаления участием IL-1b, следствием чего является стойкая гипергликемия [39].

Особенно неблагоприятными могут быть взаимоотягощающие воздействия хронической общесоматической патологии и хронических инфекционно-воспалительных поражений пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей. Наличие и активное течение хронических гингивитов, пародонтитов и общесоматических заболеваний обусловливают снижение как общего, так и стоматологического здоровья [40].

Механизм реализации патогенетически значимых эффектов, которые обусловливают негативное влияние хронических заболеваний тканей пародонта на течение хронических мультифакториальных заболеваний, включает [41]:
  1. постоянное стимулирование липополисахаридами пародонтопатогенной и оральной микрофлоры местного и системного иммунитета;
  2. провоцирование реакции IL-6, цитокинов и фактора некроза опухоли;
  3. активация механизмов острой фазы воспаления – секреция С-реактивного белка, гаптоглобина, 1-антитрипсина, фибриногена.
Современные подходы к диагностике и лечению заболеваний тканей пародонта требуют прежде всего дифференцированного, патогенетически обоснованного выбора методов и средств [42]. Учитывая значительную распространенность и тенденцию к росту хронических общесоматических заболеваний и заболеваний тканей пародонта у детей, увеличение влияния других факторов риска (прежде всего вредных привычек, экологического и социального неблагополучия), насущной необходимостью является изменение тактики профилактики заболеваний тканей пародонта у детей и подростков.

Наиболее значимым и управляемым индикатором риска формирования заболеваний тканей пародонта у детей остается риск избыточного бактериального обсеменения различных локусов полости рта, прежде всего зубной бляшки (биофильма зубной бляшки – dental plaque biofilm) и зубодесневого или пародонтального кармана (пародонтального биофильма – periodontal biofilm) [43].



Контроль состояния микроэкологии различных биотопов полости рта является значимой составляющей методов первичной профилактики и первой фазы этиологического лечения заболеваний пародонта. С указанной целью в пародонтологии традиционно используются антибактериальные соединения и соответствующие продукты [44].

 При создании новых формул зубных паст производители ориентируются на комбинирование различных механизмов действия и пролонгирование профилактического эффекта. Например, Colgate® Total 12 содержит запатентованную формулу – ТриклогардTM – комплекс триклозана (антибактериального компонента) с кополимером, продлевающим его действие в полости рта до 12-ти часов. ТриклогардTM препятствует росту и размножению бактерий в полости рта, оказывает противовоспалительное действие на ткани полости рта. Антибактериальный компонент триклозан обладает бактериостатическим и бактерицидным эффектом, а кополимер способствует продлению действия триклозана в течение длительного времени. Второй механизма действия триклозана заключается в нарушении метаболизма арахидоновой кислоты – после местного применения наблюдается снижение продукции провоспалительных медиаторов PQE2 и лейкотриенов В4. Благодаря кополимеру триклозан удерживается на поверхности десен и зубов и препятствует фиксации бактерий и формированию зубного налета, таким образом, защищая поверхность зубов и ткани десты от излишней колонизации в течение 12-ти часов. В качестве очищающего вещества в пасте «Colgate® Total 12» используется диоксид кремния (гидратированный диоксид кремния – SiO2). В состав Colgate® Total 12 также входит фтор. Использование Colgate® Total 12 у детей в подростковый период, когда наблюдается рост значимости факторов риска формирования заболеваний тканей пародонта и увеличивается заболеваемость, позволяет снизить скорость и интенсивность образования зубного налета и клинические проявления заболеваний пародонта, что подтверждается позитивной динамикой значений индексов CPI и OHIP-14 [45].

Таким образом, результаты современных исследований свидетельствуют, что хронические формы заболеваний тканей пародонта – их возникновение, активность воспалительных процессов, характер ассоциированной микрофлоры – в значительной мере определяют течение других хронических мультифакториальных заболеваний – сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы, диабета, остеопороза и др. В то же время общие патогенетические механизмы формирования и прогрессирования хронических заболеваний мультифакториальной природы обусловливают отягощающее влияние общесоматических заболеваний и состояние тканей пародонта.

Особенно актуальными проблемами и важнейшими задачами являются диагностика, профилактика и эффективное лечение дисбиотических нарушений, ассоциированных с хроническими заболеваниями тканей пародонта, диссеминации и генерализации инфекции и спровоцированных ее постоянной активностью иммунопатологических процессов. Значительная роль стоматолога состоит в выборе эффективной тактики профилактики и контроля излишнего роста условно-патогенной и патогенной микрофлоры, которая играет существенную роль в возникновении воспалительных процессов в тканях пародонта.


ЛИТЕРАТУРА
  1. American Academy of Periodontology. Guidelines for the management of patients with periodontal diseases // J. Periodontol. – 2006; 77: 1607–1611.
  2. Van Dyke T.Eю, Sheilesh D. Risk factors for periodontitis // J. Int. Acad. Periodontol. – 2005; 7: 3–7.
  3. Page R.C., Martin J., Krall E.A., Mancl L., Garcia R. Longitudinal validation of a risk calculator for periodontal disease // J. Clin. Periodontol. – 2003; 30: 819–827.
  4. Grossi S.G., Zambon J.J., Ho A.W. et al. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss // J. Periodontol. – 1994; 65: 260–267.
  5. Douglass C.W. Risk assessment and management of periodontal disease // J. Am. Dent. Assoc. – 2006; 137: 27S–32 S.
  6. Petersen P.E., Ogawa H. Strengthening the Prevention of Periodontal Disease: The WHO Approach // J. Periodontol. – December, 2005. – P. 2187–2193.
  7. Meneilly G.S., Tessier D. Diabetes in elderly adults // J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. – 2001; 56: 736–737.
  8. Kaufman F.R. Type 2 diabetes mellitus in children and youth: A new epidemic // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. – 2002; 15 (Suppl.): 737–744.
  9. Evanthia Lalla, Bin Cheng, Shantanu Lal, Selma Kaplan, Barney Softness, Ellen Greenberg, Robin S. Goland and Ira B. Lamster. Diabetes mellitus promotes periodontal destruction in children // Journal of Clinical Periodontology. – 2006, Vol. 34, Issue 4. – P. 294–298.
  10. Виноградова, 1986.
  11. Цепов Л.М., Николаев А.И, Михеева Е.А., Новиков В.И. Особенности патогенеза воспалительных заболеваний пародонта и врачебной тактики при сахарном диабете (обзор) // Журнал «Пародонтология». – № 3 (24), 2002.
  12. Куторгин Г.Д., Бородина Н.Б., Коробова Ю.В., Морева Н.А. Состояние зубов и пародонта при сахарном диабете и гипотиреозе // Стоматология нового тысячелетия: Сб. тезисов. – М.: Авиаиздат, 2002. – С. 27–28.
  13. Моисеенко О.О. Клинико-лабораторные параллели в патогенезе стоматологических заболеваний у детей, больных сахарным диабетом I типа: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 2001. – 22 с.
  14. Luczaj-Cepowicz E., Marczuk-Kolada G, Waszkiel Evaluation of periodontal status in young patients with insulin-dependent diabetes mellitus (type 1) // Advances in Medical Sciences.·– Vol. 51.·– 2006.·– Suppl. 1: 134–137.
  15. Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении. – Ер.: ТигранМец, 1998. – 360 с.
  16. Evanthia Lalla, DDS1, Bin Cheng, PHD2, Shantanu Lal, DDS1, Sid Tucker, DDS1, Ellen Greenberg, MS3, Robin Goland, MD3 and Ira B. Lamster, DDS1 Periodontal Changes in Children and Adolescents With Diabetes Diabetes Care 29:295–299, 2006.
  17. Kare Buhlin, Anders Gustafsson, A.Graham Pockley, Johan Frostegard and Bjorn Klinge Risk factors for cardiovascular disease in patients with periodontitis // European Heart Journal. – 2003. – 24 (23): 2099–2107.
  18. Волосовець О.П. Сучасні досягнення та проблеми дитячої кардіоревматологічної служби України // Организация здравоохранения, 1 (1), 2006.
  19. Dorn B.R., Dunn W.A., Progulske-Fox A. Invasion of human coronary artery cells by periodontal pathogens // Infect. Immun. – 1999; 67: 5792–5798.
  20. J.H. Meurman, M. Sanz, and S.-J. Janket ORAL HEALTH, ATHEROSCLEROSIS, AND CARDIOVASCULAR DISEASE // Crit. Rev. Oral. Biol. Med., November, 1, 2004; 15(6): 403–413.
  21. Scott M. Grundy, Ivor J. Benjamin, Gregory L. Burke, Alan Chait et al. Diabetes and Cardiovascular Disease // A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association Circulation. – 1999; 100: 1134–1146.
  22. Поворознюк В.В., Мазур И.П. Костная система и заболевания пародонта. – К., 2003. – 444 с.
  23. Michael S. Reddy Osteoporosis and Periodontitis: Discussion, Conclusions, and Recommendations Annals of Periodontology, December, 2001, Vol. 6, No. 1, P. 214–217.
  24. Фролова Т.В., Охапкина О.В., Берус А.В. Остеопороз у детей и подростков: современный взгляд на проблему (часть 1) // Здоровье ребенка, 2 (2), 2006.
  25. Badurszki J.E., Dimai H.P., Dimic A., Grigirie D., Guerguieva R.K., Maasalu K., Masaryk P., Palicka V., Payer J., Povoroznjuk V., Rott U.G., Temelkova S.M. // New Europe. Consensus on Osteoporosis. – 2003. – 48 p.
  26. Остеопороз: эпидемиология, клиника, диагностика, профилактика и лечение / АМН Украины; под ред. Н.А. Коржа, В.В. Поворознюка, Н.В. Дедух, И.А. Зупанца. – Х.: Золотые страницы, 2002. – 648 с.
  27. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю. Проблемы остеопороза в педиатрии: возможности профилактики // Русский медицинский журнал. – 2003. – Т. 11. – № 27 (199). – С. 1554–1556.
  28. CIANCIO Sebastian G. Medications: A risk factor for periodontal disease diagnosis and treatment // Journal of periodontology. – 2005, Vol. 76, № 11, pp. 2061–2065.
  29. Risk Factors for Periodontal Disease http://www.perio.org/.
  30. Послання Президента України–2005.
  31. G.P. Gafan, V.S. Lucas, G.J. Roberts, A. Petrie, M. Wilson, D.A. Spratt. 2004. Prevalence of periodontal pathogens in dental plaque of children // Journal of Clinical Microbiology, 42. – 9: 4141–4146.
  32. Ezzo P.; Cutler C. Microorganisms as risk indicators for periodontal disease // Periodontology. – 2000, Vol. 32, N 1, June 2003, pp. 24–35 (12).
  33. Spratt D. Dental plaque and bacterial colonization // Medical biofilms. Jass J., Surman S., Walker J, editors. John Wiley and Sons Ltd, 2003; 4.1: 175–98.
  34. Dymock D. Detection of microorganisms in dental plaque // Medical biofilms. Jass J., Surman S., Walker J., editors. John Wiley and Sons Ltd, 2003; 4.2: 199–220.
  35. Li J., Helmerhorst E.J., Leone C.W., Troxler R.F., Yaskell T., Haffajee A.D., Socransky S.S., Oppenheim F.G. Identification of early microbial colonizers in human dental biofilm // J. Appl. Microbiol., 2004; 97: 1311–8.
  36. Kim A. Brogden and Janet M // Guthmiller Polymicrobial Diseases. ASM Press. – 2002. – P. 446.
  37. Dorfer C. Oral inflammation and systemic health: is the association only an artefact? // International Journal of Dental Hygiene, Vol. 4, Suppl. 1, September, 2006, pp. 26–33(8)
  38. Wilson W., Taubert K. A., Gewitz M. et al. Prevention of infective endocarditis: Guidelines from the American Heart Association // J. Am. Dent. Assoc., 2008. – Vol. 139, N suppl. 1, 3S–24S.
  39. Southerland J.H., Moss K., Offenbacher S., Beck J.D. The effect of oral inflammation on insulin resistance using homeostasis model assessment (HOMA) // Periodontal Infection and Systemic Health 1: 45. PM. – 3: 45 PM., Friday, 8, March, 2002.
  40. Casamassimo P. Relationships between oral and systemic health // Pediatric Clinics of North America, 2003. – Vol. 47, Issue 5, P. 1149–1157.
  41. Williams R.C., Offenbacher S. Periodontal medicine: The emergence of a new branch of periodontology // Periodontol. – 2000; 23 (1): 9–12.
  42. Белоклицкая Г.Ф. Клинико-патогенетическое обоснование дифференцированной патогенетической фармакотерапии генерализованного пародонтита: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – К., 1996. – 32 с.
  43. Haffajee A., Socransky S. Introduction to microbial aspects of periodontal biofilm communities, development and treatment // Periodontology. – 2000, Vol. 42, N 1, October, 2006, pp. 7–12 (6).
  44. Мюллер Х.-П. Пародонтология. Науч. ред. изд. на русск. яз. проф. А.М. Политун. – Пер. с нем. – Львов: ГалДент, 2004. – 256 с.
  45. Смирнягина В.В. Возможность использования критерия качества жизни для оценки эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита средней степени: Автореф. дис. … канд. мед. наук, Москва, 2007. – 25 с.





Читайте также новости здоровье в главных новостях Украины, России, Европы и мира
К вашим услугам стоматология и зубное протезирование
Женские новости. Красота и здоровье

:
.

:
http://old.medexpert.org.ua/modules/myarticles/article_storyid_435.html

:


.
.